Миокардит: инфекционный, неревматический, абрамова-фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит. Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда. Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.

Что такое идиопатический миокардит?

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.

Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:

  • узелковым периартериитом;
  • системной красной волчанкой и т. д.

У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:

  • артериит Такаясу;
  • тиреоидит Хашимото;
  • болезнь Крона.

Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:

  • макрофаги;
  • лимфоциты;
  • гигантские многоядерные клетки.

Причины идиопатического миокардита

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

  • Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
  • Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
  • Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

  • острый (2-8 недель);
  • подострый (3-18 месяцев);
  • хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

  • аритмический;
  • асистолический;
  • псевдокоронарный;
  • тромбоэмболический;
  • смешанный.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.

Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:

  • прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
  • ослабление тонов;
  • тахикардия;
  • ритм галопа;
  • систолический шум над верхушкой;
  • резкое увеличение сердца.

Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию. Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.

У больных развивается:

  • затруднённое дыхание;
  • одышка;
  • адинамия (внезапный упадок сил);
  • увеличение печени;
  • сильный цианоз;
  • иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.

Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.

Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.

Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.

Диагностика

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

  • ЭКГ;
  • рентгенограмме;
  • фонокардиографическом обследовании сердца.
  • ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию, порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.
  • Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.
  • Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

  • изолированное поражение сердца;
  • одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.

На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

  • гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
  • обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
  • признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.

Лечение идиопатического миокардита

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

  • диетотерапия;
  • постельный режим;
  • приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Прогноз

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

А Вы сталкивались с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера? Расскажите свою историю в х – возможно, она поможет другим читателя.

Источник: http://beregi-serdce.com/bolezni/miokardit/idiopaticheskij-miokardit-abramova-fidlera.html

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – тяжелое неспецифическое воспаление миокарда, протекающее с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома. Клинические проявления миокардита Абрамова-Фидлера включают одышку, утомляемость, цианоз, тахикардию, перебои в работе сердца, повышение температуры тела. Диагностика миокардита Абрамова-Фидлера проводится с учетом лабораторных данных, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, электрокардиографии, коронарографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера – главным образом, симптоматическое (нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты); по показаниям – трансплантация сердца.

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (миокардит злокачественный, изолированный, аллергический, межуточный) — миокардит с неясной этиологией, отличающийся глубокими диффузными воспалительными, дистрофическими и дегенеративными изменениями сердечной мышцы.

В кардиологии миокардит Абрамова-Фидлера расценивается как крайне тяжелая форма неревматического миокардита с высокой летальностью. Миокардитом Абрамова-Фидлера обычно заболевают молодые и относительно здоровые люди.

Средний возраст больных идиопатическим миокардитом составляет 42 года; процентное соотношение лиц обоего пола среди заболевших примерно одинаковое. Заболевание впервые описано русским врачом С. С. Абрамовым в 1887 г.

; выделено в отдельную нозологическую форму в 1897 г. немецким клиницистом К. Фидлером.

Причины идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Само название миокардита Абрамова-Фидлера – «идиопатический» — указывает на неясную этиологию заболевания. Ряд исследователей (А. И. Абрикосов, Я. Л. Рапопорт и др.

) обосновали аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития миокардита Абрамова-Фидлера. Нередко его началу предшествуют сывороточная болезнь, экзема, лекарственная аллергия.

В последние годы обсуждается роль других возможных триггерных факторов, запускающих механизмы идиопатического миокардита, в частности, вирусной инфекции и аутоиммунных реакций.

Гипотеза вирусного генеза миокардита Абрамова-Фидлера подтверждается статистическими данными: у пациентов, перенесших острый вирусный миокардит, хронический идиопатический миокардит возникает в 4-9% случаев против 0,005% в общей популяции. Существует точка зрения, что миокардит Абрамова-Фидлера представляет собой крайний вариант инфекционно-аллергического миокардита.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу, тиреоидита Хашимото, болезни Крона. За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Читайте также:  Ревматизм: сердца, суставов, нервной системы, у детей, симптомы и лечение

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом, внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе — пестрота окраски миокарда.

При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени — сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда); обширные поля миолиза с замещением мышечной ткани соединительной; наличие признаков коронарита — воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.

Классификация идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами.

В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты.

При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.

Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов. Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.

По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.

Симптомы идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности.

Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию.

В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38—39°С.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.

Диагностика идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка, содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких.

Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.

); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

ЭКГ-изменения при миокардите Абрамова-Фидлера неспецифичны: могут обнаруживаться синусовая тахикардия, неполная блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, желудочковая аритмия, фибрилляция желудочков, реже мерцательная аритмия и экстрасистолия; в случае повреждения ткани миокарда — псевдоинфарктная картина, требующая проведения дифференциальной диагностики с ИБС и инфарктом миокар­да.

Данные коронарографии при миокардите Абрамова-Фидлера свидетельствуют о коронарной ишемии, обусловленной сердечной дисфункцией. Для обнаружения воспаления сердечной мышцы высокоспецифичными и чувствительными методами являются антимиозиновая сцинтиграфия, гадолиниумно-улучшенная МРТ сердца.

Стандартной процедурой диагностики миокардитов различной этиологии служит биопсия миокарда, однако данный метод сопряжен с высокой частотой как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий, профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).

Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фид­лера с высокой активностью иммунных ре­акций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне — десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.

Прогноз идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые — в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, реже — тромбоэмболических осложнений.

Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.

Источник: https://illnessnews.ru/idiopaticheskii-miokardit-abramova-fidlera/

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение, осложнения

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, аритмия, тахикардия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Общая характеристика заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера.

Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет.

Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь носит название двух известных ученых – Абрамова, который первым сделал описание, и Фидлера, который выделил данный миокардит в нозологический тип отдельной группы. Впервые узнали о заболевании еще в 1887 году.

По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:

  • Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
  • Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
  • Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.

Классификация течения идиопатического миокардита:

  • острая стадия длится от 14 до 60 суток;
  • подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
  • хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.

Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:

  • аритмический вид;
  • псевдокоронарный тип;
  • асистолический вид;
  • тромбоэмболический тип;
  • смешанный вид.

Осложнения

Возможны следующие осложнения заболевания:

  • отёчность легких;
  • тромбоэмболия в легочных артериях;
  • мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
  • асциты;
  • полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.

Любое указанное осложнение может привести к внезапной остановке сердца и дальнейшей смерти, поэтому крайне важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма.

Миокардит развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый вирусный миокардит. Данную патологию считают инфекционно-аллергической разновидностью миокардита.

У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.

Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:

  • частая одышка;
  • тахикардия;
  • сердечная астма;
  • артериальная гипотония;
  • образование тромбов в кровеносных сосудах;
  • нарушение кровообращения;
  • упадок сил;
  • сердечная, почечная недостаточность;
  • отёки.

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд диагностических мероприятий, в которые входит:

  • Физикальная методика осмотра. В процессе обследования при наличии идиопатического миокардита отмечается ослабление пульсации с частым и аритмичными проявлениями. Границы сердца расширяются перкуторно, проявляется аускультативного типа феномен – шумы систолитического характера и ритмы галопа в верхушке сердечного органа (проекции). Довольно часто обнаруживается глухость сердца и влажные мелкопузырчатые хрипы в легких. Если уже присутствует тотальная сердечная недостаточность, то выявляется периферическая отёчность, асциты, боль и увеличение печени.
  • Биохимический анализ крови. Исследуется С-реактивный белок (он повышен), фибрины, гаптоглобины, серомукоиды, разные глобулины. Оценивается активность тропонина Т и креатинкиназы.
  • Ревматологический скрининг исключает системные патологии. Выявляются антитела, АСЛ-О и прочее.
  • Обязательно осуществляется рентгенография грудины, благодаря чему можно оценить размеры сердца и застойные явления в кровеносной системе.
  • При помощи эхокардиографического исследования выявляются причины сердечной недостаточности – такие, как врожденный порок сердца, амилоидоз и т. д. Можно обнаружить гипертрофического характера изменения в миокарде, перикардиальные выпоты, наличие образованных тромбов и дилатацию в полостях сердца. Оценивается толщина стенок и подвижность органа.
  • Электрокардиограмма обязательна, так как при данном миокардите существуют изменения неспецифичного типа. ЭКГ отличается минусовой тахикардией, атриовентрикулярной блокадой, частичной блокадой в ножках пучка Гиса, фибрилляцией желудочков, экстрасистолией и иногда мерцательной аритмией. При повреждении тканей миокарда проявляются псевдоинфарктные признаки, из-за которых нужно проводить дифференциальную диагностику.
  • Коронарография дает возможность выявить коронарную ишемию сердца.
  • Биопсия миокарда.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Сцинтиграфия антимиозиновая.
Читайте также:  Анализ крови на pdw: норма, расшифровка, повышение, отклонение, причины

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Известно, что точную этиологию происхождения данного заболевания выявить нет возможности, поэтому и специфических методов лечения тоже нет. Но кардиолог обязательно назначает препараты, устраняющие симптоматику.

В целом терапия подразумевает следующие этапы:

  • соблюдение постельного режима;
  • диетическое питание с отсутствием жирных, соленых и острых блюд, а также ограничением потребления жидкости;
  • проводится этиотропная терапия;
  • устраняются очаги воспаления;
  • увеличивается иммунологическая реакция;
  • нейтрализуется недостаточность сердца;
  • устраняются метаболические нарушения, происходящие в миокарде.

Лечение идиопатического миокардита довольно затруднительно, так как чувствительность миокарда ко многим медикаментозным группам снижена. Однако назначаются такие средства:

  • группа сердечных гликозидов: «Строфантин», «Целанид»;
  • ряд блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: «Капотен», «Эналаприл»;
  • диуретики: «Трифас», «Арифон Ретард», «Бритомар»;
  • бета-адренорецепторы: «Эгилок», «Бисопролол»;
  • нитраты: «Изо Мак», «Кардикет»;
  • антикоагулянтные препараты: «Варфарин»;
  • группа антагонистов альдостероновых рецепторов – «Верошпирон», «Альдактон»;
  • нестероидные противовоспалительные средства: «Вольтарен», «Метиндол»;
  • гормональная терапия применяется лишь при чрезмерной активности воспалительного процесса, это может быть «Метипред» или «Преднизолон»;
  • лекарства, предназначенные для сердца: «Панангин», «Рибоксин»;
  • витаминные комплексы.

Миокардит: инфекционный, неревматический, Абрамова-Фидлера, симптомы, диагностика и лечение

В случае неэффективности медикаментозной терапии рекомендована трансплантация органа. Также операция проводится при наличии злокачественного течения болезни.

Опасность идиопатического миокардита по Абрамову и Фидлеру заключается в неблагоприятном прогнозе, потому что очень велик процент смертности.

Если болезнь протекает в обостренной форме, то такой негативный исход может возникнуть на протяжении нескольких дней, реже – недель. При подостром течении для смерти достаточно нескольких месяцев.

Чаще всего смерть наступает из-за обострения сердечной недостаточности, желудочковой фибрилляции или тромбоэмболии.

При хронической форме миокардита возникает кардиомегалия, нарушается кровообращение, что ведет к развитию новых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Какие профилактически мероприятия нужны:

  • здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек;
  • диетическое питание, основанное на потреблении полезных продуктов питания;
  • занятия спортом умеренного типа;
  • ежедневные прогулки по свежему воздуху;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Самое важное в профилактике миокардита Абрамова-Фидлера – своевременное лечение всех заболеваний (от простуды до заболеваний хронического типа). Особенно важно проводить санацию очагов инфицирования при тонзиллите, кариесе, синусите, аденоидите и т. д.

Полезные рекомендации для больных идиопатическим миокардитом:

  • После окончания основного курса лечения необходимо отправиться в санаторно-оздоровительное медицинское учреждение. Для этого существуют специализированные кардиологические центры. Срок пребывания в них составляет от 1,5 до 2 месяцев.
  • Люди с заболеваниями сердца и кровеносной системы должны находиться на диспансерном амбулаторном учете у участкового кардиолога (по месту жительства).
  • Обязателен плановый осмотр: в первый месяц после выписки нужно посетить кардиолога дважды. Далее нужно приходить в клинику дважды в полугодие, а по истечении года – 1-2 раза в 12 месяцев, в зависимости от сложности патологии. При посещении кардиолога обязательно проводится аппаратное обследование – контролируется функциональность миокарда и артериальное давление. Также придется сдавать анализы на лабораторное исследование.
  • Если идиопатический миокардит протекал в подострой или хронической форме, то на протяжении длительного времени после выписки из стационара нужно продолжать поддерживающую терапию. Также используется симптоматическое и кардиотропное лечение.
  • Физические нагрузки должны быть минимальными.

Миокардит Абрамова-Фидлера является опаснейшим заболеванием, которое может привести к смертельному исходу. Поэтому каждому человеку, у которого присутствуют те или иные нарушения сердечно-сосудистой системы, крайне необходимо своевременно обращаться к кардиологу и проходить профосмотры хотя бы один раз в год. Только это позволит избежать серьезных осложнений.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/miokardit/miokardit-abramova-fidlera-idiopaticheskij.html

Миокардит Абрамова — Фидлера, симптомы, диагностика

Особенности морфологических и клинических проявлений, течения разных форм миокардитов определяются главным образом их этиологией. При этом среди аллергических или инфекционно-аллергических миокардитов выделяются ревматический и инфекционно-аллергический миокардиты как наиболее часто встречающиеся и миокардит Абрамова — Фидлера.

Миокардит Абрамова — Фидлера (синонимы: изолированный миокардит, идиопатический миокардит, идиопатический злокачественный миокардит, неспецифический миокардит) — одна из наиболее тяжелых форм неспецифического инфекционно-аллергического или токсико-аллергического миокардита. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова — Фидлера с застойной (конгестивной) кардиомиопатией.

Выдвигалось предположение о вирусной природе заболевания.

Показана частая связь возникновения этой формы миокардита с перенесенной незадолго до начала заболевания вирусной или бактериальной инфекцией, обострением хронического тонзиллита, а также с введением вакцин, сывороток, неупорядоченным приемом лекарственных средств, особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Эти воздействия влияют на иммунный статус организма с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждения сердца.

Об этом свидетельствуют такие факты, как некоторое сходство морфологической картины миокардита Абрамова — Фидлера с изменениями, обнаруживаемыми в миокарде при системной красной волчанке, сывороточной и лекарственной болезни.

Клиника и симптомы миокардита Абрамова — Фидлера

Клиника миокардита Абрамова — Фидлера складывается из всех основных симптомов миокардита: боль в области сердца, кардиомегалия, глухость тонов сердца, часто ритм галопа, систолический, иногда также диастолический шумы над верхушкой, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность. Приведенные симптомы отличаются упорством и тяжестью, часто достигают крайних степеней. Так, болевой синдром в области сердца нередко носит характер выраженных приступов стенокардии, возможно развитие инфаркта миокарда (например, при васкулярной форме, характеризующейся тромбоваскулитами).

Значительной выраженности обычно достигает кардиомегалия (левая граница нередко доходит до левой передней или даже средней подмышечной линии). Она связана как с дилатацией сердца, так и с его гипертрофией. Глухость тонов сердца доходит до того, что тоны едва улавливаются.

Как выражение значительного нарушения сократительной функции миокарда характерно появление ритма галопа, чаще протодиастолического, прогностически более тяжелого.

Над верхушкой выслушивается систолический шум мышечного происхождения, иногда также диастолический шум за счет значительной дилатации левого желудочка (относительный стеноз митрального клапана).

Среди нарушений ритма часто бывают тяжелые аритмии (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) вплоть до развития фибрилляции желудочков и тяжелых нарушений проводимости (синоаурикулярная, предсердно-желудочковая блокады), даже полной предсердно-желудочковой блокады.

Отмечается острая левожелудочковая недостаточность с приступами кардиальной астмы, правожелудочковая и тотальная хроническая недостаточность кровообращения II и III стадии.

Развитие тяжелой сердечной недостаточности связано с глубоким и обширным поражением миокарда воспалительным процессом и образованием крупных Рубцовых полей, характерных для миокардического и постинфарктного кардиосклероза. Сердечная недостаточность часто рефрактерна к сердечным гликозидам и мочегонным средствам.

Кроме этого, для некоторых форм миокардита Абрамова — Фидлера характерно возникновение тромбоэмболических осложнений в сосудах большого и малого круга кровообращения, что связано с образованием в полостях сердца пристеночных тромбов и последующим их отрывом.

Наличие преимущественно тех или иных симптомов у больных миокардитом Абрамова — Фидлера позволяет выделить несколько вариантов его клинического течения. По М. И. Теодори (1956), это асистолический вариант (протекающий с выраженной сердечной недостаточностью), тромбоэмболический, аритмический и псевдокоронарный. Н. Р. Палеев и М. А. Гуревич (1968) выделяют 6 вариантов:

  • декомпенсированный,
  • аритмический,
  • инфарктоподобный,
  • тромбоэмболический,
  • /li> псевдоклапанный

  • и смешанный.

Все эти классификации весьма условны, так как приведенные варианты в чистом виде наблюдаются очень редко. Чаще приходится диагностировать смешанные формы (аритмическая и асистолическая, аритмическая и тромбоэмболическая и т. д.).

Лабораторные показатели могут быть без отклонений от нормы, хотя встречаются случаи нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ и наличием С-реактивного протеина, появлением в сыворотке крови в повышенном количестве гликопротеидов, диспротеинемии (увеличения глобулинов, главным образом за счет у-фракции). Характерно также повышение титра антител к миокарду. На ЭКГ регистрируются диффузные и очаговые изменения миокарда (снижение вольтажа, депрессия интервала S — Т, сглаженность и инверсия зубца T).

Миокардит Абрамова — Фидлера приходится прежде всего отличать от идиопатической застойной кардиомиопатии (часто безуспешно, так как заболевания практически неотличимы), а нередко также от идиопатической гипертрофии миокарда, в частности от субаортального стеноза.

Возникновение или обострение миокардита может быть связано с инфекцией, приемом лекарственных средств и другими аллергизирующими факторами.

Читайте также:  Анемия: железодефицитная, гемолитическая, что это такое, симптомы, стадии, у детей, беременных, взрослых

Кроме того, для миокардита характерны признаки воспаления и аллергии (лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, а еще лучше обнаружение антител к миокарду), часто более острое (недели, месяцы) течение.

При дифференциальной диагностике миокардита и субаортального стеноза большое значение имеют данные вентрикулографии и эхокардиографии.

Инфаркт миокарда отличается от миокардита Абрамова — Фидлера более острым течением, тенденцией к обратному развитию симптоматики, отсутствием выраженной кардиомегалии. Тромбоэмболия при миокардите часто наблюдается до развития сходных с инфарктом миокарда признаков. Для миокардита характерно рецидивирование болевого синдрома без выраженной гиперферментемии.

Наконец, приходится дифференцировать миокардит Абрамова — Фидлера, особенно при наличии мерцательной аритмии, и пороки сердца (недостаточность митрального клапана, комбинированный митральный порок).

О пороке сердца могут свидетельствовать характерный ревматический анамнез, преимущественное увеличение лишь отдельных участков сердечной мышцы, своеобразная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании, данные электро- фоно- и эхокардиографии.

Прогноз при миокардите Абрамова — Фидлера часто неблагоприятный, хотя в последние годы встречаются случаи с хроническим и стертым течением, чего раньше не наблюдалось. Более благоприятен прогноз при нерезкой кардиомегалии, при нерезко выраженной сердечной недостаточности. Активное лечение нередко дает возможность достичь длительной клинической ремиссии.

Источник: http://medicalmed.ru/miokardit/otdelnye_formy_miokardita/

Миокардит Абрамова-Фидлера

  • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности

    Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков, нитратов, натрия нитропруссида, и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

    Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, и антагонисты альдостероновых рецепторов. Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

    • Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
      Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
      Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней
      Детская доза Не установлена
      Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA
      Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
      Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
      Название препарата Каптоприл (Капотен) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению содержания ренина плазмы, и снижению секреции альдостерона
      Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
      Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
      Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность
      Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

      Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

    • Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
      Название препарата Амлодипин (Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
      Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
      Детская доза Не установлена
      Противопоказания Гиперчувствительность
      Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения Необходим подбор дозы при почечной и печеночной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.
    • Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
      Название препарата Фуросемид (Лазикс) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
      Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
      Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
      Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
      Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида; фуросемид снижает гипогликемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается содержания лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
      Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты, СО 2 , глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, кальция, азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.
    • Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
      Название препарата Дигоксин (Дигоксин, Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
      Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д
      Детская доза 10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
      Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
      Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у коготорого очень узкое терапевтическое окно.
      Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.
    • Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
    • Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
    • Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.
  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43556/doctor/

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector