Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Вторичная гипертензия (синоним: гипертония) – высокое артериальное давление, которое возникает вследствие заболеваний различной этиологии. Вторичную гипертензию необходимо лечить этиотропными методами. В статье мы разберем, что такое симптоматические артериальные гипертензии, классификация и методы лечения.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаГипертензия
Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра вторичная гипертоническая болезнь обозначается кодом I15.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 1999 году представила классификацию артериальной гипертензии. Диагноз гипертензии должен скорее учитывать общий риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Риск у пациентов линейно возрастает при высоком систолическом и диастолическом артериальном давлении, однако он также зависит от других факторов риска: возраст, курение, повышенный уровень холестерина, ожирение, семейная предрасположенность. Также риск у пациентов зависит от перенесенного диабета, инсульта, болезни сердца, почек и сосудов. Следовательно, при наличии таких факторов может потребоваться лечение даже нормального АД.

В Соединенных Штатах Американская кардиологическая ассоциация (АКА) и Американский колледж кардиологии (АКК) пересмотрели целевое артериальное давление в ноябре 2017 года. Руководящие принципы классифицируют систолические и диастолические значения выше 130/80 как гипертоническую болезнь 1 степени. Ранее гипертонией считали АД выше 139/89 мм рт.ст.

ВОЗ не изменила классификацию гипертензии по клиническому течению: степени повреждения сосудов, глаз, сердца, почек и других органов. Гипертензия без повреждения конечного органа называется I степенью.

Умеренное повреждение наблюдается при II степени гипертензии.

III степень включает тяжелое повреждение органов с явными сердечно-сосудистыми осложнениями: стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, неврологическими симптомами (ТИА, инсультом), диссекцией аорты и почечной недостаточностью.

В МКБ-10 (по состоянию на 2008 год) производится разделение на доброкачественную и злокачественную гипертензию. Стоит отметить, что на данный момент такая классификация гипертензии признана устаревшей.

Эндокринные артериальные гипертензии: симптоматика, патогенез и этиология

В большинстве случаев гипертензий точную причину установить не удается (этиологию). Такую гипертензию называют эссенциальной. Если, с другой стороны, можно идентифицировать основное заболевание, гипертензия считается вторичной. Важно провести правильную дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

Существует ряд причин временного повышения АД, которые многие авторы классифицируют как вторичную гипертензию. В данном случае гипертензия обратима при устранении причинно-следственных факторов.

Эти причины включают заболевания центральной нервной системы (воспаление, повышение внутричерепного давления, отравление), эффекты лекарств (ингибиторы овуляции, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты), лакрицы и действие психотропных веществ (кокаин, амфетамины).

Важно! Зачастую у беременных женщин поднимается давление на 2 триместре беременности. Выраженная гипертония во время беременности может угрожать жизни плода и матери. Пациент с гипертензией должен посетить немедленно врача.

Феохромоцитома

Феохромоцитома встречается крайне редко у пациентов с гипертонией. Около 0,1 пациентов с гипертонией страдают от феохромоцитомы. Болезнь провоцирует чрезмерное выделение катехоламинов.

Клинически это проявляется в половине случаев внезапной сильной головной болью, бледностью, сердцебиением и потоотделением с резким повышением АД. У другой половины пациентов возникает только сильная гипертензия.

У 20% пациентов возникает гипертонический криз, который может представлять угрозу жизни.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаФеохромоцитома – одна из причин гипертензии

Для диагностики определяются свободные метанефрины в плазме с помощью 24-часового анализа мочи. Отрицательный результат практически исключает феохромоцитому. Если скрининг положительный, поиск опухоли осуществляется путем визуализации.

Для этого применяется КТ или МРТ брюшной полости. Кроме того, если результаты все еще неясны, может быть выполнена сцинтиграфия или ПЭТ-КТ.

Генные нарушения являются основной причиной болезни, поэтому генетическое консультирование должно проводиться с пациентами в первую очередь.

В качестве терапии применяется оперативное удаление феохромоцитомы. На начальном этапе лечения назначают альфа-адреноблокаторы. Пациент должен принимать лекарства в течение как минимум 10 дней, чтобы избежать интраоперационных гипертензивных или послеоперационных гипотензивных кризов.

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм (синоним: синдром Конна) является наиболее распространенным вариантом вторичной гипертензии. В некоторых небольших исследованиях синдром Конна был обнаружен у 20% пациентов с артериальной гипертензией.

Причинами гиперальдостеронизма в 40% случаев является односторонняя автономная альдостерон-продуцирующая аденома коры надпочечников, а в 60% случаев – двусторонняя идиопатическая гиперплазия надпочечников. Очень редко возникает карцинома, синтезирующая альдостерон. Увеличивается производство альдостерона в коре надпочечников.

Альдостерон способствует реабсорбции натрия в дистальном канале в обмен на калий. Увеличение абсорбции натрия приводит к удержанию воды и, следовательно, к гипертензии.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаГиперальдостеронизм – опасная причина выраженной гипертензии

Классический синдром определяется гипертонической триадой: гипертонией, метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Теперь известно, что гипокалиемия возникает только во многих случаях через несколько лет. По оценкам, более 90% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом не страдает от снижения концентрации калия в крови.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) регулирует концентрацию воды, электролитов через альдостерон и ренин. Чтобы диагностировать расстройство этой системы, можно определить коэффициент ренин/альдостерон. Все препараты, влияющие на РАСС, требуется отменить до проведения анализа.

Во время тестирования антагонисты альдостерона следует прекратить принимать, по крайней мере, за 4 недели. Кроме того, чтобы избежать ложноположительных результатов, бета-блокаторы не должны приниматься в течение 2-3 дней. Наименьшее влияние на результат оказывают антагонисты кальциевых каналов (например, верапамил) и альфа-блокаторы.

Характерным лабораторным показателем синдрома Конна является подавление активности ренина в плазме с повышенным уровнем альдостерона в сыворотке.

Положительный скрининг должен сопровождаться подтверждающим тестом. Применяется, например, солевой тест. Два литра раствора NaCl вводят в течение четырех часов.

Концентрация альдостерона в сыворотке в начале и через четыре часа будет существенно ниже при гиперальдостеронизме. Не каждый пациент должен быть допущен к этой процедуре.

Особая осторожность требуется, среди прочего, пациентам с сердечной недостаточностью или почечной недостаточностью.

После положительного подтверждающего теста выполняется МРТ или КТ для исключения альдостерон-продуцирующей карциномы. Золотым стандартом для диагностики односторонней альдостеронопроизводящей аденомы является селективное определение адренокортикального гормона крови с помощью введения катетера.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

При синдроме Кушинга повышается выработка кортизола в человеческом организме. В 80% случаев болезнь вызывается аденомой гипофиза, а в 20% – аденомой надпочечников. В медицине также выделяют ятрогенный синдром Кушинга у пациентов, получающих лечение кортизоном.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаГиперкортизолемия

Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков. Типичные изменения включают в ожирение в области живота, атрофию мышц и кожи, а также бороздку растяжек на животе. Кроме того, часто происходит расстройство углеводного обмена и абсорбция кальция.

В качестве первого теста для обнаружения или исключения наличия синдрома следует использовать тест на ингибирование дексаметазона или определение экскреции кортизола. Тест на ингибирование дексаметазона вводят перорально в 23:00, а концентрацию кортизола в сыворотке определяют в 8:00 часов на следующий день.

Физиологически у здоровых людей отрицательная обратная связь при введении дексаметазона приводит к подавлению производства АКТГ и, следовательно, к снижению концентрации кортизола в сыворотке.

Если концентрация кортизола увеличивается, тогда необходимо установить диагноз, чтобы провести различие между центральными, надпочечниковыми и паранеопластическими причинами.

Диагностика и лечение должны проводиться в специализированных центрах.

Почечные заболевания, которые вызывают гипертензию

Болезни почек также являются распространенной причиной вторичной гипертензии.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия вызывается хроническим воспалением (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит), диабетическим повреждением (нефропатия), кистами или механическим сжатием почек.

В результате вышеперечисленных заболеваний снижается способность к выделению соли и, следовательно, увеличивается АД.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаГломерулонефрит

Реноваскулярная гипертензия вызывается артериосклерозом, заболеваниями соединительной ткани (фибромускулярная дисплазия) или воспалением.

В результате почка получает недостаточно крови, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Это вызывает вазоконстрикцию, активацию симпатической нервной системы и снижение выделения соли в почках, что, в свою очередь, увеличивает объем крови. Все эти механизмы способствуют повышению АД.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаРААС

Лечение реноваскулярной гипертензии заключается в расширении сужения артерий катетером (ангиопластика). Однако, если стеноз сохраняется в течение длительного времени, гипертензия может сохраняться даже после такого лечения в результате результирующего повреждения почек.

Нейрогенная гипертензия

Нейрогенная гипертензия – чрезмерная секреция норадреналина и адреналина, которая способствует вазоконстрикции в результате хронической высокой активности симпатоадренальной системы: симпатической нервной системы и надпочечников. Зачастую к нейрогенным расстройствам, повышающим давление, относят феохромоцитому.

Конкретным механизмом является увеличение выделения «гормонов стресса», адреналина и норадреналина, которые увеличивают выход крови из сердца и сужают артерии. Люди с нейрогенной гипертензией плохо реагируют на лечение диуретиками, поскольку основная причина нейрогенного повышения давления не изучена.

Лекарственная терапия гипертензии

Резистентной гипертонией принято называть гипертензию, которая не поддается лечению современными медикаментозными средствами. Около 20-30% гипертоников имеют устойчивость к терапии, особенно в пожилом возрасте или при избыточном весе. Резистентность к терапии часто обусловлено наличием основного заболевания.

Наиболее частой причиной вторичной гипертензией, как говорилось выше, является гиперальдостеронизм, другие причины – обструктивный синдром апноэ во сне, хроническая почечная болезнь, стеноз артерии или феохромоцитома.

Таким образом, у всех пациентов с резистентной гипертензией требуется исключить эндокринные заболевания перед началом лечения.

Добавление низких доз спиронолактона (25 мг/сут) в стандартную терапию гипертензии может привести к дальнейшему снижению АД, независимо от концентрации альдостерона или ренина в плазме крови.

Самым неприятным побочным эффектом спиронолактона является гинекомастия, которая наблюдается примерно у 10% мужчин. Из-за риска гиперкалиемии требуется контролировать концентрацию калия, особенно у пациентов с хронической почечной недостаточностью, сахарным диабетом.

Читайте также:  Уплотнение аорты: на флюорографии, рентгене, лечение, причины, симптомы и диагностика

Также контроль рекомендуется проводить у пожилых пациентов или принимающих ингибиторы АПФ, либо антагонисты АТ1.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаСпиронолактон

Коарктация аорты — врожденное заболевание, при котором сужается просвет аорты. Заболевание чаще манифестирует в детском или юношеском возрасте, встречается преимущественно у мужчин, нежели женщин (4:1).

Гемодинамическую артериальную гипертензию лечат с помощью хирургических методов и стандартных лекарственных препаратов (например, блокаторов кальциевых каналов, бета-блокаторов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаБета-блокатор

Если гипертензия не может быть скорректирована с помощью медикаментов, интервенционная почечная симпатическая денервация, также известная как почечная денервация, может применяться в качестве терапевтической процедуры. При этом методе выборочно удаляют афферентные симпатические нервные волокна в почечных артериях с использованием минимально инвазивных методов (абляции).

Совет! При возникновении сильной гипертензии рекомендуется срочно обратиться к доктору. Чрезмерно сильная гипертензия может привести к смертельному исходу. Если состояние больного ухудшается, требуется вызвать скорую помощь.

Источник: https://LechiDavlenie.ru/povyishennoe-davlenie/327-klassifikatsiya-simptomaticheskih-arterialnyih-gipertenziy.html

Симптомы и лечение почечной гипертонии

Патологии сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин повышенной смертности среди работоспособного населения. Диагноз «гипертоническая болезнь» устанавливается врачом кардиологического профиля и требует пожизненной медикаментозной терапии, соблюдения специфической диеты и двигательного режима.

Выделяют различные виды артериальной гипертензии, одним из наиболее опасных видов считается почечная гипертония. Уровень артериального давления (АД) образуется на основе взаимодействия сердечной мышцы, сосудистого сопротивления и работы почек. Именно о почечной этиологии гипертонии пойдет речь в этой статье, разберем причины ее появления, методы диагностики и лечения.

Почечная гипертония – что это такое?

Современная медицинская классификация выделяет первичную и вторичную артериальную гипертонию.

Гипертония почечной этиологии является вторичной и связана с первичными поражениями почечного кровотока и работы юкстагломерулярного аппарата.

Статистика утверждает, что более чем у пяти процентов людей с наличием повышенного внутрисосудистого давления патология связана именно с нарушением работы почек.

Физиология человеческого организма устроена таким образом, что именно почки способны повысить давление благодаря снижению выведения через мочевыводящие пути воды и молекул соли. Увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкого компонента позволяет восстановить показатели АД в случае его патологического снижения и наоборот.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Почечная гипертензия – это разновидность артериальной гипертонии, которая развивается при заболеваниях почек

Причины, симптомы и специфика почечной гипертонии

При возникновении некоторых заболеваний физиологические механизмы нарушаются, и возникает стойкое повышение артериального давления.

К патологиям, способным вызвать вторичную почечную гипертонию относятся такие:

Что делать, если давление 190 на 100?

  • хронические или острые воспалительные процессы в системе почечного фильтра;
  • поликистизное поражение почек;
  • туберкулезная контаминация почечной ткани;
  • гидронефроз;
  • амилоидоз;
  • нарушения работы почечной ткани, вызванное сдавливанием паренхимы увеличенной плодом маткой у женщин;
  • врожденное или приобретенное сужение почечных артерий;
  • общесистемные соединительнотканные патологии.

Специфика почечной гипертонии связана с механизмом ее возникновения, из-за задержки в организме воды повышается не только постнагрузка на миокард, но и преднагрузка, что проявляется повышением не только систолического, но и диастолического давления. Параллельно обычно наблюдается присутствие болевого синдрома в области поясницы, что связано с первичным заболеванием, вызвавшим развитие гипертензии.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Почечная артериальная гипертензия имеет характерные признаки

Выделяют как специфические, так и неспецифические клинические проявления этого заболевания. К общим относятся такие:

  • снижение работоспособности;
  • появление постоянной головной боли;
  • рост частоты сердечных сокращений;
  • появление чрезмерной отечности нижних конечностей и лица;
  • синюшная окраска периферических тканей, покраснение склер;
  • повышенная раздражительность.

К более специфическим симптомам почечной гипертонии относят:

  • рост систолических и диастолических показателей артериального давления;
  • появление болей в области поясницы;
  • уменьшение суточного количества мочи;
  • повышение температуры;
  • нарушение зрения;
  • шум при аускультации в зоне проекции ответвления почечных артерий;
  • наличие различных показателей АД на правой и левой конечности.

В чем опасность заболевания?

Повышение внутрисосудистого давления опасно значительным ростом риска развития поражения так называемых органов-мишеней. К ним относятся сосуды головного мозга, сердечной мышцы, легких и даже артерии сетчатки.

В случае отсутствия должного лечения при гипертензии, может возникнуть отек легочной ткани, геморрагический инсульт головного мозга, инфаркт миокарда или кровоизлияние в сетчатку.

Почечная гипертония имеет больший риск возникновения подобных осложнений, так как она носит более постоянный характер, а также при ее наличии, повышается не только систолический показатель, но и диастолический.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Из-за различных патологий в почках происходит снижение нормального поступления крови к данному органу

Злокачественная почечная гипертония

Современная классификация почечной гипертонии выделяет доброкачественную и злокачественную форму заболевания. Наиболее агрессивным и опасным считается злокачественное течение патологии, так как при ее возникновении показатели АД превышают 220 на 130 мм рт. ст. Параллельно наблюдается поражение сосудов сетчатки третьей-четвертой степени и некроз артериол почечной паренхимы.

Вторая патология выявляется при помощи забора материала для биопсии. Обычно диагноз устанавливается, не основываясь на такой травматичной процедуре, достаточно выявить указанные цифры АД и наличие поражения органов-мишеней.

Еще одной опасной особенностью этой формы патологии является быстрое прогрессирование. В некоторых клинических случаях наблюдается стойкое повышение показателей давления с нормальных до критических на протяжении одних-двух суток.

Ранее такие больные жили не более одного года, но с появлением эффективных лекарственных средств, оказывающих влияние на артериальное давление, уже пятилетняя выживаемость превысила восемьдесят процентов. Большинство смертельных исходов связаны с развитием тяжелой ишемии сердечной мышцы.

Доброкачественная почечная гипертония

Доброкачественная форма повышения артериального давления, вызванная нарушением работы почек, характеризуется наличием повышенных показателей при тонометрии. Отличие от злокачественной заключается в отсутствии резких скачков, способных привести к поражению органов-мишеней. Такая форма заболевания тяжело поддается купированию при помощи гипотензивных препаратов.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

При доброкачественной форме проявления менее выражены, динамика недуга постепенная

Классическими симптомами доброкачественной почечной гипертонии являются:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • приступы тревожного состояния;
  • одышка;
  • слабость.

Диагностика и лечение почек при гипертонии

Определить наличие заболевания может только специалист терапевтического профиля. После появления вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики.

Из-за длительного пренебрежения своим здоровьем и несерьезного отношения к состоянию своего организма, люди часто доводят свои болезни до тех стадий, когда стандартная консервативная терапия уже малоэффективна.

Для того чтобы предупредить подобные явления, следует регулярно проходить профилактические осмотры у своего семейного врача.

Для выявления диагноза «почечная гипертония» доктор применяет такие  диагностические методы:

Повышенное давление при пиелонефрите

  • проведение расспроса по поводу жалоб;
  • объективный осмотр, во время которого производится определение показателей АД, пальпация и перкуссия;
  • выясняется наличие отягощенного семейного анамнеза.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Обязательно врач назначает ультразвуковое исследование почек, такой метод дает представление о размере, конфигурации, аномалиях строения самого органа

Для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики, используются такие методы:

  • общий клинический анализ крови и мочи;
  • ультразвуковая диагностика почек и органов малого таза с определением кровотока в указанной области по методике, использующей эффект Доплера;
  • урографическое исследование;
  • сцинтиграфия;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография;
  • на заключительном этапе для установления точного диагноза показано произведение биопсии почек.

Препараты для лечения почечной гипертонии

Для лечения почечной гипертензии, применяются как хирургические, так и медикаментозные методы. Терапия при помощи препаратов является более щадящей и консервативной. Развитие фармацевтической отрасли позволило получить большое количество эффективных средств.

К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, они способны угнетать работу юкстагломерулярного аппарата и нормализировать уровень АД, к ним относятся:

  • «Каптоприл»;
  • «Эналаприл»;
  • «Фозиноприл».

Хирургическое лечение

Более радикальным методом коррекции состояния таких больных считается оперативное вмешательство.

Оно является эффективным при стенозе почечных артерий, в этом случае производят баллонную ангиопластику, что восстанавливает нормальный почечный кровоток и стабилизирует показатели АД.

Хирургические методы применяются также при развитии опухолей, кист и других тел, сдавливающих сосуды почки или ее паренхимы.

Профилактика гипертонии при заболеваниях почек

На сегодняшний день не существует специфических методов профилактики почечной гипертонии. К неспецифическим методам относят:

  • соблюдение здорового образа жизни;
  • занятия спортом;
  • соблюдение диеты с небольшим содержанием соли до 5 грамм;
  • избавление от избыточной массы тела;
  • лечение основных заболеваний, способных вызвать поражение сосудов и паренхимы почек.

Источник: https://poddavleniem.ru/gipertoniya/pochechnaya.html

Почечная гипертония: клинические проявления и принципы лечения патологии

Почки – это не только главнейший орган мочевыделительной системы, но и один из регуляторов постоянства внутренней среды организма. Любые нарушения в их работе не останутся незамеченными и приведут к системным сдвигам. Цель этого обзора – выяснить, почему развивается почечная гипертензия (ПГ), какие характерные клинические особенности она имеет, как диагностируется и лечится.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Связь больных почек и развития гипертонии неочевидна на первый взгляд, но четко прослеживается при понимании основных процессов регуляции водно-солевого баланса.

Читайте также:  Эритроциты в крови: что это такое, функции, норма у детей, женщин, мужчин, по возрасту

Высокое артериальное давление – серьезная проблема здравоохранения: оно характеризуется не только тревожащими пациента симптомами, но и повышенным риском развития острых и хронических сердечно-сосудистых патологий.

Инфаркт миокарда, мозговой инсульт, атеросклероз, нарушения зрения, метаболический синдром – далеко не полный перечень заболеваний, осложняющих течение гипертонии.

Почечная артериальная гипертензия имеет вторичный механизм развития и связана с повреждением почек или питающих органы мочевыделения сосудов.

Она отличается более тяжёлым течением, с трудом поддающимся медикаментозной терапии, и выраженным повышением диастолического («нижнего») давления на фоне относительно стабильного систолического.

Такая патология развивается приблизительно в 10-25% всех случаев гипертонии.

Причины патологии

В зависимости от основного причинного фактора выделяют три формы ПГ:

  1. Паренхиматозная почечная гипертония развивается при заболеваниях, связанных с непосредственным разрушением функционально активной ткани органа – пиелонефрите, гломерулонефрите, поликистозе и других дисплазиях, туберкулёзе почек, сахарном диабете, нефропатии беременных.
  2. Реноваскулярная (синоним – вазоренальная) ПГ обусловлена сосудистыми изменениями при атеросклерозе, тромбозе или аневризме стенки почечной артерии, пороках развития сосудов.
  3. При смешанной форме заболевания наблюдается сочетанное паренхиматозное и сосудистое поражение почек.

Патогенез: как формируется гипертензия при заболеваниях почек

Патогенез почечной гипертонии достаточно сложен и включает ряд последовательных механизмов. Запускает их, являясь главным провоцирующим фактором развития заболевания, снижение поступления крови к фильтрационному аппарату почек.

Скапливающиеся излишки жидкости и натрия в организме вызывают развитие отеков и повышают чувствительность сосудов к компонентам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все эти факторы провоцируют сужение сосудов, что в конечном итоге приводит к артериальной гипертензии – повышению давления в артериальной сети организма.

Клинические проявления: чем почечная гипертензия отличается от сердечной

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Несмотря на различия в патогенезе, повышение артериального давления любой этиологии имеет схожие клинические симптомы. Почечная гипертония проявляется:

  • головной болью, головокружением;
  • шумом в ушах;
  • мельканием перед глазами темных «мушек»;
  • упадком сил, общей слабостью, снижением работоспособности;
  • раздражительностью;
  • учащением сердцебиения.

Объективный признак заболевания – повышение артериального давления, преимущественно за счёт диастолического компонента.

Отличить такую гипертонию от первичной, связанной с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, можно по следующим особенностям:

  • преимущественное развитие в молодом возрасте (30-40 лет);
  • спонтанные приступы артериальной гипертензии: нет связи со стрессами, интенсивной физической нагрузкой;
  • отсутствие наследственной предрасположенности заболеваний сердца и сосудов;
  • асимметрия артериального давления на правой и левой руке;
  • аускультативное выслушивание систолического/диастолического шума в зоне проекции почечных артерий;
  • сопутствующие признаки поражения почек – тянущие боли в пояснице, отеки, дизурия и др.;
  • развитие ангиопатии сетчатки, которая проявляется гиперемией, истончением, патологической извитостью сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза, поражением зрительного нерва.

При хронических прогрессирующих заболеваниях почечная гипертония формируется медленно. Почти ежедневно пациент испытывает тупые ноющие головные боли, раздражительность, ничем не мотивированные приступы тревоги. Артериальное давление остаётся стабильно высоким, но резких его колебаний не наблюдается.

Принципы диагностики

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

При признаках гипертензии или высоких цифрах артериального давления обратитесь за медицинской помощью как можно раньше. Проводить дифференциальную диагностику, а в дальнейшем и лечить вас будет врач-терапевт. По показаниям проводятся консультации кардиолога, нефролога (уролога) и других специалистов.

Комплекс диагностических мероприятий при подозрении на почечную гипертензию включает:

  • сбор жалоб и анамнеза;
  • общие лабораторные тесты: ОАК, ОАМ, БАК, пробы по Нечипоренко и Зимницкому;
  • УЗИ почек;
  • экскреторное урографическое исследование;
  • почечную ангиографию;
  • радиоизотопную ренографию;
  • биопсию почки.

В ходе обследования специалист определяет заболевание, ставшее возможной причиной повышения давления, и составляет дальнейший план лечебных мероприятий.

Лечение патологии

Почечная гипертония обладает высокой агрессивностью и быстро вызывает повреждение сосудов жизненно важных органов – сердца и головного мозга.

Стандартные схемы терапии пациентов с повышенным давлением часто бывают неэффективными при данной патологии. Крайне важно начать лечение сразу после постановки диагноза и определения ведущего синдрома.

При этом предпочтение отдается инвазивным хирургическим методам, воздействующим непосредственно на причины заболевания.

Всем больным, страдающим нефрогенной гипертензией, назначается специализированная диета с ограничением соли, острых, жирных и пряных блюд, газированных напитков, кофе и алкоголя. Такая схема питания поможет снизить нагрузку на почки и нормализовать давление.

Медикаментозная коррекция состояния проводится одновременно с терапией основного заболевания. Среди препаратов выбора:

  • тиазидовые диуретики;
  • бета-адреноблокаторы;
  • допегит;
  • прозерин.

Опасность почечной гипертонии, симптомы, диагностику и лечение которой мы рассмотрели выше, заключается в прогрессирующем течении, недостаточном отклике на проводимое лечение и высоком риске формирования осложнений. Чтобы предупредить развитие заболевания, важно вести ЗОЖ, поддерживать достаточную физическую активность, правильно питаться и беречь почки, которые играют большую роль в нашем организме.

Источник: https://PochkiZdrav.ru/drugie-zabolevaniya/pochechnaya-gipertenziya.html

Артериальная гипертония патогенез

Развивается при таких заболеваниях, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, мочекаменной болезни, врожденной патологии почечных артерий и некоторых других состояниях. Причина этого явления заключается в активации ренин-ангиотензионовой системы.

Она работает следующим образом: в ответ на ишемию юкстагломерулярного аппарата, представляющего группу особых клеток афферентных почечных артериол, он начинает активно вырабатывать ренин. Ренин воздействует на гипертензиноген, вырабатываемый печенью, и стимулирует превращение его в ангиотензиноген.

Ангиотензиноген в свою очередь превращается вангиотензин I, а он – в ангиотензин II. Все эти процессы катализируются специальными ферментными системами. Ангиотензин вызывает повышение артериального давления как самостоятельно, так и воздействуя на кору надпочечников и повышая выработку ими альдостерона.

Альдостерон оказывает гипертензивное действие за счет повышения тонуса сосудов – возрастает общее периферическое сопротивление сосудов.

Стоит отметить, что почечная артериальная гипертензия иногда является не просто симптомом заболевания, а вызывает значительные изменения во многих органах, иногда определяя исход болезни.

Артериальная гипертензия — Причины, патогенез и степени

К паренхиматозным заболеваниям почек относят острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетическую нефропатию, гидронефроз, врождённую гипоплазию почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные состояния, первичную задержку натрия (синдромы Лиддла, Гордона).

Частота выявления артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния функции почек. Практически в 100% случаев синдром артериальной гипертензии сопровождает ренинсекретирующую опухоль почек (рениному) и поражения магистральных почечных сосудов (реноваскулярная гипертензия).

При диффузных заболеваниях почек синдром артериальной гипертензии чаще всего выявляют при заболеваниях почечных клубочков и сосудов: гломерулонефритах первичных, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), васкулитах (узелковый периартериит), диабетической нефропатии.

Частота артериальной гипертензии при этих заболеваниях и сохранной функции почек колеблется в пределах 30-85%. При хронических гломерулонефритах частота артериальной гипертензии в среднем составляет 50-60% и в значительной степени зависит от морфологического варианта поражения почек.

Чаще всего (до 70-85%) артериальную гипертензию выявляют при мезангиокапиллярном варианте гломерулонефрита и фокально-сегментарном гломерулосклерозе, реже встречают при мембранозном, мезангиопролиферативном и IgA-ГН (от 40 до 50%). Реже всего артериальную гипертензию регистрируют при гломерулонефрите с минимальными изменениями.

Частота артериальной гипертензии при диабетической нефропатии составляет от 50 до 70%. Значительно реже (около 20%) артериальную гипертензию выявляют при заболеваниях почечных канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный, лекарственный нефрит, тубулопатии).

По мере снижения функции почек частота артериальной гипертензии резко возрастает, достигая 85-90% в стадии почечной недостаточности при всех заболеваниях почек.

На современном этапе выделяют несколько факторов патогенеза почечной артериальной гипертензии: задержку натрия и воды, дизрегуляцию прессорных и депрессорных гормонов, повышение образования свободных радикалов, ишемию почки, генные нарушения.

Задержка воды и натрия

Наиболее значимым фактором патогенеза артериальной гипертензии при диффузных заболеваниях почек считают задержку натрия, сопровождающуюся увеличением объёма внеклеточной жидкости и величины сердечного выброса. Это самый частый механизм развития почечной артериальной гипертензии. Гипертензию, зависимую от объёма, выявляют у 80-90% больных при остром гломерулонефрите и хронической почечной недостаточности.

В результате задержки натрия происходят изменение содержания электролитов в стенке сосудов (накопление в ней ионов натрия и кальция), её отёк, что приводит к повышению чувствительности сосудов к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия). Перечисленные изменения выступают основой развития высокого периферического сопротивления (ОПС) и общего почечного сосудистого сопротивления.

  • Таким образом, задержка натрия и воды почками оказывает воздействие на оба фактора регуляции АД — величину сердечного выброса и ОПС.
  • Основные причины задержки натрия при заболеваниях почек — поражение почечных клубочков с последующим снижением массы действующих нефронов, воспаление в паренхиме почек, усиление его реабсорбции в проксимальных, дистальных канальцах и собирательной трубке, первичные тубулоинтерстициальные нарушения.
  • Представленные данные о роли натрия в механизме развития артериальной гипертензии и существование множества факторов, ведущих к задержке натрия, определяют необходимость при лечении почечной артериальной гипертензии ограничения поваренной соли в диете и, при необходимости, назначение диуретиков.

Дисрегуляция прессорных и депрессорных систем

Почечную артериальную гипертензию, независимую от объёма, выявляют у 5-10% больных. При этом варианте гипертензии ОЦК и сердечный выброс, как правило, сохраняются в пределах нормальных значений. Причина повышения АД — увеличение тонуса сосудов за счёт дизрегуляции прессорных и депрессорных гормональных систем, что приводит к росту ОПС.

Читайте также:  Низкие лейкоциты в крови: о чем это говорит, причины, симптомы, как повысить, лечение лейкопении

Физиологическими регуляторами сосудистого тонуса выступают вазоактивные гормоны: вазоконстрикторные (ангиотензин II, катехоламины, эндотелины) и вазодилатирующие (кинины, простагландины, эндотелий-релаксирующий фактор, кальцитонин-генсвязанный пептид и др.). При заболеваниях почек выявляют нарушение физиологического баланса в системе вазоконстриктор-вазодилататор в пользу вазоконстрикторов.

При заболеваниях почек активация одного из сильнейших вазоконстрикторов — ангиотензина II — наступает при нарушении гемодинамики почек в результате развития острого иммунного воспаления либо склеротических процессов.

Помимо усиленного образования системного ангиотензина II, в почках активируется местная РААС с продукцией сосудосуживающего гормона непосредственно в почечной ткани.

Сочетанное воздействие активированного системного и почечного ангиотензина II провоцирует сужение как резистивных сосудов (артериолы среднего диаметра), которые в основном и определяют ОПС, так и внутрипочечных сосудов, что приводит к повышению ОПС.

В генезе почечной артериальной гипертензии в последние годы большое значение стали придавать повышению активности симпатической нервной системы.

Склеротически изменённая почка выступает источником афферентных сигналов в гипоталамус, под действием которых активируется секреция норадреналина и ранее неизвестного, ещё более сильного, чем норадреналин, катехоламина — вазоактивного нейропептида Y.

Нейропептид Y высвобождается вместе с норадреналином в периваскулярных нервных окончаниях. Период его действия более длительный, чем у норадреналина. Этот пептид способствует секреции других вазоактивных гормонов.

При заболеваниях почек отмечают прямую зависимость активности секреции ангиотензина II и уровня катехоламинов, что значимо усиливает констрикторное воздействие гормонов. Повышенная активность симпатической нервной системы при заболеваниях почек сопровождается, как правило, вазоконстрикцией и повышением ОПС, а также формированием характерного гиперкинетического типа кровообращения.

Физиологическая система почечных сосудорасширяющих гормонов представлена почечными простагландинами, калликреин-кининовой системой.

Их физиологические свойства: расширение сосудов и усиление экскреции натрия — противодействуют развитию артериальной гипертензии. При заболеваниях почек их синтез резко снижен.

Могут иметь значение генетические повреждения системы почечных рецепторов калликреин-кининовой системы, что вносит свой вклад в развитие почечной артериальной гипертензии.

Важную роль в развитии артериальной гипертензии играет и снижение продукции мозговым веществом почек сосудорасширяющего липида медуллина, эффекты которого подробно разрабатываются в настоящее время.

Важную роль в генезе почечной артериальной гипертензии играют и гормоны эндотелия: активный вазодилататор N0 и самые мощные из известных эндогенных вазоконстрикторов — эндотелины. В экспериментах показано, что блокада образования N0 приводит к развитию артериальной гипертензии.

Усиленный синтез N0 из L-аргинина необходим для развития нормального натрийуретического ответа при нагрузке натрием. У сольчувствительных гипертензиЕных крыс блокада образования N0 приводит к росту артериального давления, а последовательное введение L-аргинина сопровождается нормализацией артериального давления.

При хронической почечной недостаточности выявляют резкое увеличение концентрации эндотелина-1 и угнетение высвобождения N0.

При заболеваниях почек дисбаланс этой системы со снижением синтеза N0 и увеличением концентрации в крови эндотелинов приводит к развитию артериальной гипертензии за счёт резкого возрастания ОПС, которое усиливается на фоне задержки натрия в организме.

В процессе прогрессирования почечной недостаточности частота и тяжесть артериальной гипертензии возрастают.

Увеличивается роль задержки натрия и воды в патогенезе артериальной гипертензии, сохраняет своё значение и большинство других общих для всех артериальных гипертензий механизмов, включая повышенную выработку ренина сморщенными почками, истощение продукции ими депрессорных гормонов и дизрегуляцию гормонов эндотелия. При развитии уремии возникают ещё и дополнительные факторы, которые способствуют возникновению и поддержанию артериальной гипертензии.

Образование свободных радикалов

В последние годы внимание исследователей, изучающих механизмы развития артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности, привлекают к себе активация перекисного окисления липидов и роль метаболита белкового обмена асимметричного диметил-аргинина.

При хронической почечной недостаточности резко увеличена активность свободных радикалов, значимо снижена антиоксидантная активность, что может потенцировать артериальную гипертензию, способствуя повышению ОПС за счёт различных механизмов.

К ним относят инактивацию продукции NО, усиленное образование вазоконстрикторных метаболитов за счёт окисления арахидоновой кислоты внутри клубочковых мембран, прямое вазоконстрикторное действие свободных кислородных радикалов, усиление фиброза и атеросклероза в сосудах.

Накопление асимметричного диметиларгинина при хронической почечной недостаточности приводит к блокаде NO-синтетазы, что вызывает повышение ОПС сосудов и артериального давления.

Ишемия почек

В последние годы активно обсуждают в качестве концепции развития хронической почечной недостаточности и артериальной гипертензии у пожилых больных, ранее не страдавших почечными заболеваниями, роль ишемического повреждения почек. У этой категории больных хронической почечной недостаточностью возникла на фоне генерализованного атеросклероза с поражением почечных артерий (см. «Ишемическая болезнь почек»).

Генные нарушения

Проблема генных нарушений в генезе почечной артериальной гипертензии находится сейчас в стадии активного изучения. Выше уже указывалось на патогенетическую роль экспрессии гена ренина, генных нарушений в рецепции гормонов ККС.

Появились сообщения о генных нарушениях фермента NO-синтетазы, рецепторов эндотелинов.

Пристальное внимание исследователей привлечено к полиморфизму гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), как фактору развития и становления почечной артериальной гипертензии, определяющему её тяжесть, степень поражения органов-мишеней и темп прогрессирования почечной недостаточности.

Обобщая данные о патогенезе почечной артериальной гипертензии, следует подчеркнуть, что каждый из представленных механизмов может быть единственной причиной её развития, однако у большинства больных в патогенезе заболевания задействовано несколько факторов.

Степени артериальной гипертензии

В настоящее время степени артериальной гипертензии проводят по трём основным признакам: уровню АД, этиологическому фактору, степени поражения органов-мишеней.

Уровень артериального давления

Степени артериальной гипертензии по уровню артериального давления у людей в возрасте 18 лет и старше

Причины развития артериальной гипертензии. Патогенез артериальной гипертензии

Новое об одном из ведущих факторов развития артериальной гипертензии установлено в исследованиях лаборатории Ю. В. Постнова в 1975—1977 гг. Согласно его данным, эссенциальная артериальная гипертония расценивается как следствие генетических нарушений мембранного транспорта ионов кальция и натрия в цитоплазму клеток.

Ионотранспортные нарушения при этом носят системный характер, так как выявлены в различных клетках организма (гладкомышечных клетках артериол, эритроцитах, тромбоцитах, клетках жировой ткани).

Вазоконстрикция артериол, обусловленная увеличением надпороговой концентрации плазматического кальция в в гладкомыщечных клетках сосудов, в свою очередь стимулирует гиперплазию и гипертрофию мышечных стенок артериол, так как факторы вазоконстрикции являются и стимуляторами роста клеток. Затем развивается гиалиноз микрососудов.

Обнаруживается изменение соотношения толщины стенки к просвету артериолы в сторону преобладания первой. По данным Folkow, это является основой повышения периферического сопротивлений. Ряд авторов считают, что наследуется именно мембранный дефект клеток, который может быть усилен или вызван также и другими факторами.

Большое патогенетическое значение имеет усиление симпатической стимуляции вазомоторов.

Наряду с ростом симпатической стимуляции вазоконстрикции, особенно в начальных стадиях АГ, а также устойчивого и в дальнейшем повышения клеточной чувствительности к этим влияниям (даже при снижении центрального уровня симпатической стимуляции) основную роль в стабилизации и прогрессировании АГ играют изменения функции почек.

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Со времен классических исследований Гольдблатта [Goldblatt] установлено, что ишемия даже одной из почек вызывает повышение АД. В этих условиях возбуждается активность юкстагломерулярного аппарата, что включает гуморальный механизм в виде последовательного повышения выделения ренина, ангиотензина II, альдостерона.

Одновременно путем обратной связи стимулируется и активность симпатической системы. Эти изменения, обусловленные вазоконст-рикцией почечных сосудов и ишемией почек, имеют вначале защитный характер, направленный на повышение ультрафильтрации за счет повышения АД и задержки воды и натрия.

Однако, как при всякой хронической патологии, первично защитный механизм постепенно превращается в патологический.

А. Гайтон показал, что при длительном повышений АД сохранение увеличенного ПС вызывает смещение регуляции, даже если водно-солевой обмен нормализуется. Таким образом, почечный механизм стабилизирует гипертензию. Играют роль и другие факторы. В частности, в сохранении повышенного АД имеет значение усиление работы сердца, рост МО и жесткости крупных артерий.

При включении в комплекс всех указанных факторов АГ делается стабильной и прогрессирует.

Первичная артериальная гипертензия является диастолической гипертонией, то есть определяется повышенным уровнем периферического сопротивления. Даже в начальной стадии, когда играет роль гиперкинетическое состояние кровообращения с повышенным МО, обнаруживается относительное повышение ПС.

Артериальную гипертензию делят на ренин и объемзависимую формы соответственно уровню ренина в крови. Высокий уровень ренина обуславливает гиперпродукцию альдостерона.

В последние годы показано, что активный ангиотензин и рениноподобные вещества синтезируются и в тканях, особенно в микрососудах и в миокарде: это определяет устойчивость АД даже при низкоренинной (по уровню в плазме) гипертензии.

Анализ всех факторов развития гипертонии с позиций современных знаний по этой проблеме, к сожалению, не позволяет подойти к прямому этиологическому лечению АГ. Но в то же время необходимость профилактики ее прогрессирования, вероятность обратного развития процессов в органах-мишенях на ранних стадиях делают проблему лечения АГ особенно актуальной.

Оглавление темы «Патология кровообращения»:

Источник: https://heal-cardio.com/2015/06/30/arterialnaja-gipertonija-patogenez/

Ссылка на основную публикацию