Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

Митральный стеноз является заболеванием, для которого характерно утолщение и неподвижность створок. По этой причине затрудняется ток крови из левого предсердия в желудочек. Проблема может быть врожденной или возникает после различных заболеваний. Для нормализации тока крови часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству, без него высока вероятность гибели больного.

Понятие

Это патологическое состояние приводит к сужению левого предсердно-желудочкового отверстия. Такой диагноз ставят не часто. В большинстве случаев наблюдают изолированное течение болезни. Проблему обычно выявляют у женщин сорокалетнего возраста. Но подвержены ей и мужчины.

Особенности гемодинамики

Для обеспечения нормального тока крови, митральное отверстие должно быть размером около шести сантиметра. Если оно сузится на несколько сантиметров, то нарушается ток крови внутри сердца.

В результате стеноза клапана нет возможности для полноценного поступления крови в желудочек. Это дает толчок компенсаторным механизмам. Наблюдается прирост давления в полости левого предсердия, систола продолжается дольше, веем нужно, происходит гипертрофический процесс. Это помогает облегчить поступление крови через узкое митральное отверстие.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

Благодаря этому механизму сначала компенсируется влияние стеноза на кровообращение.

Но постепенно, под влиянием митрального стеноза повышается давление крови в сосудах легких, что вызывает легочную гипертензию. Это способствует повышению нагрузки на правый желудочек, из-за чего возникают трудности с опорожнением правого предсердия.  Этот процесс приводит к тому, что ткани сердечной мышцы начинают растягиваться.

Со временем происходит снижение сократительных свойств правого желудочка, появляются признаки дилатации. Это сопровождается повышением нагрузки на правое предсердие. Все эти процессы вызывают тяжелое нарушение тока крови в сосудах большого круга кровообращения.

Причины и стадии

Большинство случаев развитие патологии происходит после ревматизма. Также проблема возникает:

  • если человек перенес миокардит инфекционного происхождения;
  • после сифилиса;
  • в связи с атеросклеротическими изменениями;
  • после травм грудной клетки;
  • при аутоиммунных нарушениях;
  • при генетической предрасположенности;
  • при злокачественных процессах в организме;
  • под влиянием отравлений некоторыми лекарственными препаратами.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

С развитием стеноза в работе сердца происходят изменения, в зависимости от которых и выделяют стадии развития болезни:

  1. Митральная недостаточность 1 степени – это состояние, при котором нарушения полностью компенсируются, отверстие сужается до четырех сантиметров.
  2. Вторую стадию определяют, когда в малом круге появляются признаки повышения давления в венах. Но пока нет ярко проявляющихся симптомов нарушения кровообращения. Начинает увеличиваться левое предсердие.
  3. На третьей стадии появляются симптомы недостаточности сердца, орган резко увеличивается в размерах, происходит повышение давления в венах, увеличивается печень, митральное отверстие становится более узким и достигает 1,5 см. Размеры левого предсердия превышают пять сантиметров.
  4. На четвертой стадии состояние усугубляется. Начинает застаиваться кровь в сосудах, это приводит к увеличению и уплотнению печени, сужению отверстия до одного сантиметра.
  5. Пятая стадия является терминальной. При этом наблюдается практически полное закрытие митрального отверстия, выраженная гипертрофия левого предсердия.

В зависимости от того, насколько изменилась структура митрального клапана, наблюдается:

  1. Первая степень, при которой происходит оседание солей кальция на створках клапана.
  2. Недостаточность митрального клапана 2 степени проявляется покрытием всех створок солями кальция.
  3. Третья степень характеризуется кальцинозом всех структур клапана.

Характерные симптомы

В течение длительного времени патология может никак себя не проявлять.

После того, как сердце впервые было подвержено воздействию ревматизма, скарлатины и других инфекционных болезней, первые проявления могут появиться через длительное время.

Если появилась одышка в спокойном состоянии, то смерть больного наступает приблизительно через пять лет. У людей, проживающих в условиях жаркого климата, патологический процесс развивается быстрее.

Легкое течение заболевания не вызывает у больного неприятных ощущений. Но, если провести детальное обследование, можно обнаружить, что клапан поврежден.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогнозСо временем нагрузки на организм при вынашивании ребенка, повышенной выработке гормонов щитовидкой, во время лихорадки повышается давление крови в венозных сосудах. Это способствует приступообразному кашлю и одышке.

Стеноз митрального клапана с развитием снижает выносливость человека. Он быстро устает, поэтому старается быть менее активным. Эпизодами появляется сердечная астма, учащается и нарушается ритм сердца. Все эти процессы впоследствии приводят к отеку легких.

Развивается энцефалопатия гипоксического происхождения, из-за чего начинает кружиться голова, появляются обморочные состояния, которые обостряются во время нагрузок.

Прогрессирование болезни приводит к мерцательной аритмии. При этом одышка усиливается, появляется кровохарканье.

После этого застойные процессы в легких проявляются меньше, но при постоянно нарастающей гипертензии развивается недостаточность правого желудочка. Больной страдает от отеков, резкой слабости, возникает чувство тяжести в области печени.

Некоторые пациенты жалуются на болезненность в области сердца. В брюшной и плевральной полостях скапливается жидкость.

Осмотр может показать, что поверхность кожного покрова губ посинела, а щеки покрылись румянцем. Если наблюдается митральный стеноз, аускультация поможет услышать хлопающие звуки.

Если высокое давление в сосудах легких ярко выражено и при недостаточности митрального клапана, при вдохе слышен характерный шум.

Также читают:  Как проявляется острая сердечная недостаточность

Больные часто страдают патологиями дыхательной системы. В левом предсердии образуются тромбы, отрыв которых способен вызвать тромбоэмболию со всеми вытекающими из этого последствиями.

Если просвет митрального клапана закупорился тромбом, то больные страдают от резких болей в грудной клетке и теряют сознание.

Диагностические методы

Диагностика начинается с осмотра и беседы с пациентом. Определяют наличие характерных симптомов. После этого выполняют электрокардиографию. Результаты процедуры показывают увеличение предсердия слева и желудочка справа.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогнозЧтобы подтвердить наличие патологических изменений прибегают к двухмерной и допплеровской эхокардиографии. В ходе исследования определяют, насколько выражена митральная недостаточность и сузился просвет.

  • Чтобы определить, есть или нет тромбов в полости левого предсердия, выполняют чреспищеводную эхокардиографию.
  • Для выявления патологических изменений в легких необходимо проведение рентгенографии.
  • Если диагноз подтвержден и наблюдается стадия декомпенсации, нужно каждый год проходить обследование, включающее УЗИ, суточный мониторинг по Холтеру, биохимическое исследование крови.

В случае, когда нужно проводить хирургическое лечение выполняют катетеризацию сердца и магистральных сосудов.

Терапевтические методы

Для лечения стеноза могут использовать только хирургические методы лечения. Это связано с тем, что лекарства не способны расширить отверстие между желудочком и предсердием.

Если порок протекает без выраженных симптомов, то медикаменты не нужны. Если появились яркие проявления нарушений, то перед тем, как провести операцию и для устранения причины патологии, нужно пройти лечение:

  • мочегонными препаратами;
  • блокаторами рецепторов адреналина и каналов кальция.

В случае с фибрилляцией предсердий и повышенной вероятностью образования тромбов в полости левого предсердия, не обойтись без прямых антикоагулянтов вроде Варфарина. Если возникает тромбоэмболия прибегают к Гепарину, который могут сочетать с Ацетилсалициловой кислотой.

Митральный стеноз – это болезнь, которая чаще вызывается ревматизмом. Поэтому, чтобы избежать повторного развития нарушений, нужно принять меры для предотвращения инфекционного поражения эндокарда и ревматизма.

Для этого прибегают к антибактериальным препаратам, салицилатам, пиразолиновых средств. После завершения этой терапии на протяжении нескольких лет больной должен принимать раз в месяц Бициллин-5.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогнозБольному рекомендуют вести здоровый образ жизни и подобрать себе род занятий, который бы не ухудшил состояние.

Но, если признаков декомпенсации нет и отверстие не уже, чем 1,6 сантиметров, то женщинам разрешают беременеть и вынашивать ребенка. Если ситуация гораздо хуже, но женщина забеременела, то рекомендуют выполнить аборт. В редких случаях прибегают к баллонной вальвулопластике или митральной комиссуротомии.

Если отверстие сузилось до одного сантиметра, постоянно образуются тромбы или легочная гипертензия протекает в тяжелой форме, то прибегают к оперативному лечению.

В некоторых случаях хирургические процедуры могут включать замену клапана. На его место устанавливают протез.

Прогноз

Недостаточность митрального клапана 1 степени может иметь положительный прогноз, если начать терапию вовремя.

Насколько результативной будет терапии стеноза, зависит от того:

  • в каком возрасте возникла эта проблема;
  • насколько выражены проявления высокого давления в легочной артерии;
  • какие патологии сопутствуют нарушениям;
  • насколько тяжело протекает мерцательная аритмия.
  1. Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогнозБлагодаря оперативному лечению и установке имплантата вместо поврежденного клапана, добиваются значительного улучшения состояния у большей части пациентов.
  2. Но определенному количеству больных на протяжении десяти лет придется повторно провести хирургическое вмешательство для закрепления лечебного эффекта.
  3. Если не провести подходящую терапию, то после того, как появились первые признаки и до полной потере работоспособности пациента могут пройти годы.
  4. Когда болезнь быстро начинает прогрессировать, наблюдается выраженная легочная гипертензия, стойкая мерцательная аритмия, то вероятность гибели больного значительно повышается.

Большая часть больных гибнут от тяжелой формы недостаточности сердца, закупорки тромбоза сосудов легких или головного мозга. Половина больных при стенозе митрального клапана без соответствующего лечения живут в течение пяти лет.

Чтобы предотвратить развитие патологии следует избегать инфекционных поражений сердца и вовремя устранять очаги инфекции.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/mitralnyy-stenoz/

Аортальный стеноз: клиническое проявление, гемодинамика, симптоматика, лечение

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

Аорту в сердечно-сосудистой системе еще называют выносящим сосудом. Это связано с тем, что при систоле (сокращении) из левого желудочка поток крови выталкивается именно в аорту. При сужении выносящего сосуда в области аортального клапана, затрудняется выброс кровяного тока. Такая патология является пороком сердца, и называется аортальный стеноз.

Что происходит в сердце при аортальном стенозе?

При аортальном стенозе просвет устья аорты сужается и ток крови, выброшенный левым желудочком, натыкаясь на препятствие, затрудняет опорожнение этого желудочка при систоле. Это провоцирует повышение нагрузки на него и впоследствии приводит к гипертрофии. Нарушение гемодинамики идет медленным темпом и может выглядеть следующим образом:

  • при резком сужении не вся изгнанная кровь попадает в аорту, ее часть остается в левом желудочке. Повышенный объем крови и ее давление на стенки органа, приводит к расширению полости данного желудочка;
  • для изгнания крови из левого желудочка требуется больше времени, что замедляет и уменьшает силу выброшенного тока. Это приводит к понижению артериального давления (гипотония) и уменьшает сократительную способность, из-за чего возникают застои в малом круге кровообращения.

Разделять аортальный стеноз в медицине принято за тремя формами:

  1. Надклапанная – такой вид порока сердца является исключительно врожденного характера.
  2. Клапанная – может быть как врожденный, так и приобретенной в силу каких-либо факторов.
  3. Подклапанная – так как и клапанная может быть и врожденной и приобретенной патологией.

Помимо этого, патология имеет пять стадий развития, которые указывают на меру гемодинамических нарушений.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

Аортальный стеноз занимает около 25% болезней, относящихся к порокам сердца, и большая часть случаев присуща мужчинам.

Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза

Сердечная недостаточность, именуемая аортальным стенозом, имеет как врожденный, так и приобретенный характер. Рассмотрим, что провоцирует развитие недуга.

Врожденная форма аортального стеноза

Если заболевание называют врожденным, то это значит, что человек уже родился с каким-либо дефектом. В случаях аортального стеноза дефект наблюдается в аортальном клапане.

Это может быть аномалия в виде двустворчатого клапана аорты(в норме этот клапан имеет их три). В период новорожденности, детства, подросткового возраста такой порок сердца не имеет серьезных последствий и очень часто остается незамеченным.

А вот в возрасте 26–32 года этот дефект приводит к сужению клапана аорты и провоцирует недостаточность.

Читайте также:  Уровень сахара в крови у детей: норма, низкий, высокий, от 1,2,3,6,7,10 лет

Приобретенная форма аортального стеноза

В отличие от врожденного, приобретенный порок сердца проявляется в более старшем возрасте, около 60 лет. У людей с пагубными привычками (курение, алкоголь, жирная пища, приводящая к гиперхолестеринемии) возраст развития порока аортального клапана значительно меньше. К основным причинам, провоцирующим развитие патологии, следует отнести:

  1. Ревматизм – патология развивающееся как осложнение после ангины. Чаще всего поражаются створки клапана, что приводит к их деформации. Выражается это в рубцовых изменениях, которые делают поверхность шероховатой и приводят к сужению просвета.
  2. Атеросклероз аорты. Поражается сама артерия. Накопление липидов приводит к разрастанию фиброзных волокон и сужению просвета в устье аорты.
  3. Инфекционный эндокардит. Это заболевание протекает как воспаление внутренней оболочки сердца и влечет поражение клапанов, перетекающее в пороки сердца.
  4. Кальциноз аортального клапана. Когда на шероховатой поверхности клапана откладываются кальциевые соли, способствуя стенозу.

Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?

Аортальный стеноз усугубляет работу сердца и влечет клинические гемодинамические нарушения во всем организме.

Первоначально из-за разницы систолического давления между аортой и левым желудочком (разница может быть до 100 мм рт. ст.) формируется гипертрофия тканей желудочка.

Просвет устья аорты при норме должен составлять 3 см, но под воздействием стеноза уменьшается вдвое, что влечет выраженное нарушение общей гемодинамики. В чем оно выражается?

Сужение просвета затрудняет отток (выброс) кровяного потока. В медицине это именуется термином «третий барьер». Такое нарушение приводит к повышению систолического давления, что способствует внутримиокардиному напряжению. Повышенная нагрузка провоцирует гипертрофию миокарда, увеличивая объем левого желудочка.

На протяжении до 20 лет, при стабильном сужении просвета, «включаются» компенсаторные механизмы, благодаря которым порок остается незамеченным (стабильным). Этими механизмами выступают: развитие брадикардии и удлинение время систолы. Они обеспечивают нормальный сердечный выброс, а уровень артериального давления держат в пределах нормы.

Когда компенсаторные механизмы больше не могут сдерживать явные гемодинамические нарушения, развивается коронарная недостаточность, диастолическая дисфункция, а на последних стадиях и декомпенсация сердца с левожелудочковой недостаточностью, не лечение которой, приводит к летальному исходу уже через 2–3 года.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы  

Как уже писалось выше, благодаря компенсаторным механизмам симптомы данной патологии проявляются в «разгаре» болезни и зависят от стадии заболевания. Первоначально симптоматика не слишком выражена, но со временем дискомфортные ощущения усиливаются, поскольку аорта сужается все больше.

Клиническое проявление стеноза

После того, как сужение клапана составляет более 50% просвета, появляются симптомы в виде:

  • повышенной утомляемости, слабость, которая проявляется из-за ударного объема;
  • одышки, в зависимости от стадии: при начальной из-за физических нагрузок, на последних – в состоянии покоя;
  • мышечной слабости из-за недостаточной перфузии мышц;
  • головокружения, которое возникает при резкой смене положения;
  • потери сознания, вследствие физических нагрузок;
  • приступов стенокардии, которые проявляются и при перенапряжении, и в состоянии покоя.

На что жалуется больной при аортальном стенозе?

Вышеописанное клиническое состояние обусловлено невозможностью нормального (стабильного) увеличения выброса крови. Также больные жалуются на:

  • чувство боли в грудной клетке, сердце. Они могут возникнуть еще во время приспособления организма к изменениям гемодинамики (период компенсации). Боль может локализоваться чаще за грудиной, реже слева от нее. Болевой синдром может отдавать в руку или плечо;
  • отдышку, которая первоначально носит интермиттирующий характер, возникая при повышенных нагрузках и сильном сердцебиении, после человек задыхается даже в спокойном состоянии. А на последних стадиях болезни возникают приступы удушья из-за осложнений в виде сердечной астмы или альвеолярного отека легких;
  • отеки, которые появляются на ногах и руках. Излишняя жидкость не выводится из организма «вовремя», провоцируя отечность тканей;
  • тяжесть в правом подреберье, более редкий синдром. Она может возникнуть при уменьшении сократимости левого желудочка или «митрализации» аортального порока.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

Как лечится аортальный стеноз?

Если диагноз установлен и есть порок сердца в виде аортального стеноза, то пациент должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Дабы контролировать болезнь и не допустить ее прогрессирования, больному необходимо проводить ЭхоКГ каждые 6–12 месяцев. Лечение патологии может быть консервативным или оперативным.

При консервативном лечении, посредством медицинских препаратов, лечат симптомы заболевания. Лекарства уменьшают проявление:

  • аритмии;
  • ишемической болезни;
  • нормализуют артериальное давление;
  • уменьшают риск развития сердечной недостаточности в геометрической прогрессии.

Радикальные методы лечения направлены на коррекцию аортального клапана. С этой целью применяются следующие виды вмешательств:

  1. Баллонной вальвулопластика — увеличивает аортальный просвет при помощи специального баллона, который раздувается. После такого вмешательства довольно часто возникают рецидивы, поэтому данный вид терапии считается малоэффективным.
  2. Открытая вальвулопластика – корректируется замыкательная и пропускная функция клапана.
  3. Операция Росса, которая предполагает пересадку клапана из легочной артерии. В основном практикуется в детской хирургии.
  4. Пластика клапана – хирургическая коррекция сужения.
  5. Протезирование клапана – такая терапия считается самой действенной. Пораженный клапан удаляется, а на его место вживляют механический аналог. После такой операции пациент пожизненно должен принимать антикоагулянты.

В заключение о прогнозе

Поскольку такое заболевание, как аортальный стеноз протекает бессимптомно, то появление клинической симптоматики может свидетельствовать об осложнениях патологии и увеличении риска смерти.

Поэтому при таких, часто появляющихся симптомах как стенокардия, обмороки, недостаточность левого желудочка, бить тревогу просто необходимо.

Правильное и своевременное лечение (операция) позволяет говорить о выживаемости:

  • 5 лет – в 85% случаев;
  • 10 лет – почти в 70% случаев.

Если же лечение не проводить, то средняя продолжительность жизни с финишной стадией аортального стеноза составляет 2–3 года, реже 5 лет и лишь в 5% всех случаев может составлять 10 лет.

https://youtube.com/watch?v=0_Lr2esSe-U+

Источник

Источник: https://illnessnews.ru/aortalnyi-stenoz-klinicheskoe-proiavlenie-gemodinamika-simptomatika-lechenie/

Стеноз митрального клапана (митральный стеноз)

Причины стенозаСимптомы стеноза митрального клапанаДиагностикаЛечение митрального стенозаОбраз жизниОсложненияПрогноз

Пороки митрального клапана занимают ведущее место среди всех приобретенных пороков сердца, причем чаще всего встречается сочетание стеноза (сужения) и недостаточности (неполного смыкания створок), а изолированный митральный стеноз наблюдается примерно в 30% пороков данного клапана.

Митральный клапан представляет собой соединительнотканное образование, располагающееся на границе левого предсердия и левого желудочка.

Он состоит из двух тонких и подвижных створок (передняя и задняя), основная функция которых сводится к следующему: когда кровь поступает из предсердия в желудочек, створки расходятся, пропуская поток крови, а когда кровь поступает из желудочка в аорту, створки смыкаются, не допуская обратного поступления крови в предсердие.

В идеале створки клапана должны полностью смыкаться, перекрывая левое атриовентрикулярное отверстие (между предсердием и желудочком). Площадь последнего у взрослых людей составляет примерно 4 – 6 квадратных сантиметра.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

Если происходит замещение нормальной соединительной ткани клапана на рубцовую, то развиваются спайки и сращения между створками или в окружающем клапан фиброзном кольце. Такое патологическое состояние и называется стенозом митрального клапана (синоним – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия).

  • Стеноз митрального клапана — это заболевание, относящееся к группе приобретенных пороков сердца и характеризующееся следующими признаками:
  • — возникает вследствие органического поражения соединительной ткани створок клапана, например, воспалительный процесс в сердце при ревматизме, бактериальном эндокардите;- в результате рубцовых изменений образуется сужение отверстия между предсердием и желудочком, создающее препятствие движению крови из предсердия в желудочек;- это препятствие приводит к повышению давления в левом предсердии с его гипертрофией (утолщением стенок) и уменьшению выброса крови в левый желудочек и, следовательно, в аорту; то есть развиваются нарушения гемодинамики (потока крови в сердце и во всем организме);
  • — без хирургического лечения наступает изнашивание сердечной мышцы и ее неспособность обеспечивать циркуляцию крови по организму, что приводит к нарушению кровоснабжения и питания всех тканей организма. 

Причины стеноза митрального клапана

В подавляющем большинстве случаев причиной митрального стеноза, как и других приобретенных  пороков сердца, является ревматизм (острая ревматическая лихорадка) с развитием ревмокардита — воспаления мышечной и соединительной тканей сердца. 

Симптомы митрального стеноза

Выраженность клинических признаков стеноза варьирует в зависимости от стадии процесса (в России распространена классификация по А. Н. Бакулеву).

В стадии компенсации клинической симптоматики не наблюдается в связи с тем, что сердце и организм приспосабливаются к имеющимся анатомическим нарушениям с помощью компенсаторных механизмов. Данная стадия может длиться много лет, особенно если сужение клапанного кольца не очень велико – около 3 см2 и более.

В стадии субкомпенсации по мере прогрессирующего сужения атриовентрикулярного отверстия приспособительные механизмы не справляются с возросшей нагрузкой на сердце.

Появляются первые симптомы – одышка при физической нагрузке, боли в области сердца и в межлопаточной области слева при нагрузке или без нее, ощущение перебоев в работе сердца и учащенное сердцебиение, фиолетовое или голубое окрашивание кожи кончиков пальцев, ушей, щек (цианоз), зябкость, похолодание конечностей. Также может возникнуть мерцательная аритмия.

В стадии декомпенсации наступает выраженное истощение сердечной мышцы, формируется застой крови сначала в легких, а затем и во всех органах и тканях организма. Одышка принимает постоянный характер, пациент может дышать только в положении полусидя (ортопноэ), нередко возникает несущее угрозу жизни состояние – отек легких.

Позднее в стадии выраженной декомпенсации присоединяются кашель, кровохарканье, отеки голеней и стоп, увеличение живота в результате внутриполостного отека, боли в правом подреберье вследствие кровенаполнения печени (может развиться кардиальный цирроз печени). Данная стадия еще может быть обратима при проведении медикаментозной терапии.

Далее в терминальной стадии (стадия необратимых изменений в сердечной мышце и организме) артериальное давление снижается, возникает отек всего тела (анасарка). В связи с нарушением обменных процессов в самом сердце и во всех внутренних органах наступает летальный исход. 

Диагностика стеноза митрального клапана

Диагноз митрального стеноза устанавливается на основании следующих данных.

1. Клинический осмотр. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов в сочетании с цианотичным окрашиванием щек («митральный румянец»), отеки голеней и стоп, увеличение живота.

Определяется пониженное артериальное давление в сочетании со слабым частым пульсом.

При выслушивании органов грудной клетки (аускультации) выявляются патологические шумы и тоны (так называемый «ритм перепела»), обусловленные током крови через суженное отверстие, хрипы в легких. При прощупывании живота (пальпации) определяется увеличение печени.

2. Лабораторные методы обследования. В клиническом анализе крови можно выявить повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных телец) вследствие активного ревматического процесса в организме, нарушение свертывающей системы крови.

В общем анализе мочи появляются патологические показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек (белок, лейкоциты и др). В биохимическом анализе крови определяются показатели нарушения функции печени и почек (билирубин, мочевина, креатинин и др).

Также в крови методами иммунологических исследований возможно выявить изменения, характерные для ревматизма (С – реактивный белок, антистрептолизин, антистрептокиназа и др).

3. Инструментальные методы исследования. — при проведении ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушения ритма сердца.

— суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить возможные нарушения ритма сердца при обычной бытовой активности, не зарегистрированные при проведении однократной ЭКГ в состоянии покоя.

Читайте также:  Повышенные лейкоциты в крови: расшифровка анализов, причины, лечение

— при рентгенографии органов грудной клетки определяются застойные явления в легких, изменение конфигурации сердца вследствие расширения его камер.

— эхокардиография (УЗИ сердца) проводится с целью визуализации внутренних образований сердца, выявляет изменение толщины и подвижности створок клапана, сужение его отверстия, позволяет измерить площадь сужения.

Также при ЭХО – КГ врач определяет степень выраженности нарушений гемодинамики (повышенное давление в левом предсердии, гипертрофию и дилатацию (расширение) левого предсердия и правого желудочка), оценивает степень нарушений кровотока из левого желудочка в аорту (фракция выброса, ударный объем).

По площади атриовентрикулярного отверстия различают незначительный стеноз (более 3 кв. см.), умеренный стеноз (2.0 – 2.9 кв. см.), выраженный стеноз (1.0 – 1.9 кв. см.), критический стеноз (менее 1.

0 кв. см.). Измерение этого показателя важно в плане ведения больного, в частности, определения хирургической тактики, так как стеноз с площадью менее 1.5 кв. см. является прямым показанием к операции.

— перед оперативным лечением или в случаях неясного диагноза может быть показана катетеризация полостей сердца, при которой в камерах сердца измеряется давление и определяется разница давления в левых предсердии и желудочке.

Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптомы, аускультация, лечение и прогноз

На изображении, полученном при эхокардиографии, видны утолщенные створки митрального клапана (mitral valves) 

Лечение стеноза митрального клапана

Тактика ведения с выбором метода лечения (медикаментозного, хирургического или их сочетания) определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от степени стеноза и клинической стадии заболевания.

Так, в 1 стадии (компенсации) при отсутствии клинических проявлений и при степени сужения атриовентрикулярного отверстия слева более 3 кв. см. операция не показана, а медикаментозное лечение направлено на предупреждение застоя крови в сосудах легких (мочегонные препараты, модификации нитроглицерина продолжительного действия – нитросорбид, моночинкве).

Стадии 2 и 3 (субкомпенсации и начальных проявлений декомпенсации), особенно в сочетании со степенью стеноза менее 1.5 кв. см. являются показанием к оперативному лечению с постоянным приемом лекарственных препаратов.

  1. В стадии 4 (выраженной декомпенсации) операция может продлить жизнь больного, но не надолго, поэтому, как правило, в данной стадии оперативное лечение не применяется из – за высокой степени послеоперационного риска.
  2. В 5 стадии (терминальной) операция противопоказана из-за выраженных нарушений гемодинамики и изменений во внутренних органах, поэтому применяется только медикаментозное лечение с паллиативной целью (облегчить мучения пациента, насколько это возможно).
  3. Медикаментозная терапия стеноза митрального клапана сводится к назначению следующих групп препаратов:

— сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигитоксин и др) применяются у пациентов со сниженной сократимостью правого желудочка, а также при наличии у пациента постоянной формы мерцательной аритмии.

— В – адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, небилет и др) применяются с целью урежения ритма при возникновении пароксизмов (приступов) мерцательной аритмии или при постоянной ее форме.

— Диуретики (мочегонные препараты – индапамид, верошпирон, фуросемид, спиронолактон и др) необходимы для того, чтобы «разгрузить» малый круг кровообращения (сосуды легких) и уменьшить застой крови во внутренних органах.

— Ингибиторы АПФ (фозиноприл, рамиприл, лизиноприл, каптоприл и др) и блокаторы рецепторов к ангиотензину 11 (валсартан, лозартан и др)обладают кардипротекторными свойствами – защищают клетки сердца от повреждающего действия различных веществ (например, продуктов перекисного окисления липидов), образующихся при многих, и кардиологических в том числе заболеваниях.

— Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид, кардикет ретард, моночинкве и др) применяются в качестве периферических вазодилалаторов, то есть расширяют сосуды на периферии организма, в которые устремляется кровь из сосудов легких, и таким образом уменьшают выраженность одышки.- Антиагреганты и антикоагулянты (тромбоАсс, кардиомагнил, аспирин; гепарин и др) применяются для предупреждения образования тромбов в сердце и сосудах, особенно при мерцательной аритмии и в постоперационном периоде.

  • — Антибиотики (пенициллины) и противоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак, нимесулид и др) обязательны в острой фазе ревматизма, а также при повторных ревматических атаках.
  • Примерная схема лечения пациента с митральным стенозом с минимальными клиническими проявлениями, без мерцательной аритмии (прием препаратов ежедневный в течение длительного времени, с возможной заменой препарата или коррекцией его дозировки лечащим врачом в зависимости от выраженности симптомов):

— нолипрел А форте 5 мг/1.25 мг (5 мг периндоприл + 1. 25 мг индапамид) утром, — конкор (бисопролол) 10 мг 1 раз в день утром, — тромбоАсс 100 мг в обед после еды,- нитроминт 1 – 2 дозы под язык при болях в сердце или при одышке,

  1. — моночинкве 20 мг 2 раза в день – 2 недели, затем нитросорбид 10 мг за 20 минут до физической нагрузки.
  2. К хирургическим методам лечения относятся:- баллонная вальвулопластика — через сосуды к сердцу подводится зонд с миниатюрным баллоном на конце, который раздувается в момент проведения его через атриовентрикулярное отверстие, и разрывает сращения створок клапана,- открытая комиссуротомия – проводится операция на открытом сердце с осуществлением доступа к митральному клапану и рассечением его спаек,
  3. — протезирование митрального клапана – чаще применяется при сочетании стеноза и недостаточности клапана и осуществляется путем замены своего клапана на искусственный (механический или биологический имплант).
  4. Противопоказания к проведению операции:
  5. — стадия выраженной декомпенсации (фракция выброса менее 20 %) и терминальная стадия течения порока;- острые инфекционные заболевания;- общие соматические заболевания в стадии декомпенсации (бронхиальная астма, сахарный диабет и др)
  6. — острый инфаркт миокарда и другие острые заболевания сердечно сосудистой системы (гипертонический криз, инсульт, впервые возникшие сложные нарушения ритма и др). 

Образ жизни при митральном стенозе

Для пациента с данным заболеванием обязательно соблюдать следующие рекомендации: хорошо и правильно питаться, ограничивать объем выпиваемой жидкости и поваренной соли, установить адекватный режим труда и отдыха, хорошо высыпаться, ограничить физические нагрузки и устранить стрессовые ситуации, длительно находиться на свежем воздухе.

Беременной женщине необходимо своевременно становиться на учет в женскую консультацию для решения вопроса о пролонгировании беременности и выборе метода родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения). При компенсированном пороке беременность протекает нормально, но при выраженных нарушениях гемодинамики беременность противопоказана. 

Осложнения без лечения

Без лечения наступает неминуемое прогрессирование гемодинамических расстройств, выраженных застойных явлений в легких и других органах, что приводит к развитию осложнений и летальному исходу.

Осложнениями данного заболевания являются такие, как тромбоэмболия легочной артерии (особенно у пациентов с мерцательной аритмией), отек легких, легочное кровотечение, острая сердечная недостаточность.

Осложнения операции

Как в раннем, так и в позднем послеоперационном периодах, также существует вероятность развития осложнений:

  • инфекционный эндокардит (развитие бактериального воспаления на створках клапанов, в том числе и биологического искусственного);
  • образование тромбов в результате работы механического протеза с развитием тромбоэмболии – отрыва тромба и выброса его в сосуды легких, мозга, брюшной полости;
  • дегенерация (разрушение) искусственного биоклапана с повторным развитием гемодинамических нарушений.

Тактика врача сводится к регулярному обследованию пациентов методом эхокардиографии, контролю за свертывающей системой крови, пожизненному назначению антикоагулянтов и антиагрегантов (клопидогрель, варфарин, дипиридамол, курантил, аспирин и др), антибиотикотерапии при инфекционных заболеваниях, полостных операциях, проведении минимальных лечебно — диагностических процедур в гинекологии, урологии, стоматологии и т. д. 

Прогноз

Прогноз митрального стеноза без лечения неблагоприятный, так как в исходе заболевания наступает смерть. Средний возраст больных с таким пороком составляет 45 – 50 лет.

Существенно продлить жизнь и улучшить ее качество позволяет кардиохирургическое лечение (как метод радикального способа коррекции анатомических и функциональных изменений) в сочетании с регулярным приемом медикаментозных препаратов.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/cardiology/1192-mitralnyi-stenoz

Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

Митральный стеноз клапана— порок сердца, характеризующийся наличием препятствия току крови в виде сужения левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральной стеноз (МС) — уменьшение площади отверстия митрального клапана.

Митральный стеноз развивается:

  • изолированно;
  • в сочетании с митральной недостаточностью (сочетанный митральный порок);
  • в комбинации с пороком аортального (комбинированный митральный-аортальный порок) или трикуспидального клапана.

Течение митрального стеноза клапана до широкого внедрения антибактериального лечения ОРЛ и хирургического лечения порока характеризовалось высокой смертностью, которая достигала 78% через 20 лет после выявления порока. В проспективном исследовании, выполненном в середине 1970-х годов, 10-летняя смертность сохранилась на высоком уровне.

Абсолютное большинство больных с митральным стенозом переносят первую ОРЛ в возрасте до 12 лет, а аускультативная картина митрального стеноза клапана становится очевидной, как правило, через 10-20 лет, что не всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. Для болезни характерно позднее появление симптомов. Достаточно привести в пример чемпионку мира по конькобежному спорту И.

Воронину, страдавшую митральным стенозом. Скорость появления симптомов зависит от частоты рецидивов ОРЛ. Общая характеристика митрального стеноза — относительно медленное прогрессирование.

Уникальный опыт наблюдений за больными с митральным стенозом в доантибактериальную эру показал, что в течение 10 лет нарастание клинических симптомов у больных, оставшихся в живых, наблюдали только у 30 больных.

Исследования, использующие ЭхоКГ, позволили рассчитать среднегодовую скорость сужеш я митрального отверстия — от 0,09 до 0,32 см2/год Она существенно возрастает при рецидивах ОРЛ.

Знания о частоте изолированного или сочетанного митрального стеноза основаны на исследованиях 1995 и 2002 г.

, которые показали, что стеноз развивается у 83% больных (2/з — сочетание с недостаточностью), недостаточность клапанов — у 17% больных. Клапан претерпевает ряд изменений:

  • фиброзное утолщение краев створок;
  • фиброзное утолщение передней и задней поверхности, что делает створки ригидными;
  • сращение створок, которое уменьшает площадь отверстия;
  • отложение кальция в створках (количество отложенного кальция коррелирует со степенью стеноза и обратно пропорционально подвижности створок);
  • формирование воронкообразного сужения митрального клапана из-за сросшихся створок.

В норме отверстие митрального клапана имеет площадь около 5 см2 в период диастолы, при тяжёлом митральном стенозе оно может уменьшаться до 1 см2 (и менее). Больные не предъявляют жалоб, пока отверстие не сузится до2 см2.

При прогрессировании сужения симптомы вначале появляются только при нагрузке (одышка, снижение физической работоспособности); при тяжёлом митральном стенозе давление в ЛП значительно повышено и одышка наблюдается и в покое.

Уменьшенная эластичность лёгких вследствие хронического венозного застоя в венозном отделе сосудов малого круга также усиливает одышку, а низкий сердечный выброс вызывает чувство слабости, быструю утомляемость и снижение физической работоспособности.

Очень часто при дилатации ЛП развивается ФП.

Появление ФП может вызывает отёк лёгких вследствие того, что сопутствующая тахикардия и выпадение систолы предсердия из сердечного цикла приводят к выраженным гемодинамическим нарушениям и резкому подъёму давления в малом круге кровообращения (премущественно в венозном отделе сосудистого русла и лёгочных капиллярах).

Развивается активная лёгочная гипертензия (впоследствии спазм лёгочных артериол сменяется их морфологическими изменениями), которая защищает больного от отёка лёгких. Лёгочная гипертензия становится причиной гипертрофии и дилатации ПЖ, трикуспидальной регургитации и правожелудочковой недостаточности.

Менее чем у 20% больных с митральным стенозом сохраняется синусовый ритм; у большинства же этих больных имеются небольшое фиброзированное ЛП.

У всех больных с митральным стенозом, существует риск развития пристеночного тромбоза ЛП и системной тромбоэмболии. До появления антикоагулянтной терапии эмболия вызывала четверть всех смертей при данном заболевании.

Читайте также:  Гонорея: у мужчин, женщин, причины, симптомы, лечение и последствия

Причины митрального стеноза клапана

Практически всегда митральный стеноз является исходом ревматического эндокардита, в единичных случаях — карциноидной опухоли или системной красной волчанки.

Патогенез. Повышение давления ретроградно распространяется через легочные вены, не имеющие клапанов, к капиллярам и легочной артерии (пассивная легочная гипертензия).

Приблизительно у 30 % больных вследствие раздражения барорецепторов развивается рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), что значительно повышает давление в легочной артерии (до 60-200 мм рт. ст. — активная легочная гипертензия). Рефлекс Китаева спасает легочные капилляры от переполнения кровью, но приводит к выраженному повышению нагрузки на правые отделы сердца.

Развиваются вначале гипертрофия и дилатация правого желудочка, а потом и правого предсердия. Клинически это проявляется симптоматикой нарушения оттока крови из большого круга кровообращения.

При образовании митрального стеноза уменьшается площадь отверстия и начинает развиваться затруднение кровотока из левого предсердия в левый желудочек. При увеличении степени стеноза митрального отверстия (площадь менее 1 см2) давление в левом предсердии должно вырасти до 25 мм рт.ст. Только при таком повышении давления возможно изгнание крови из левого предсердия.

Возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертензил, давление в легочной артерии повышается до 50-60 мм рт.ст., что не приводит к значимой гипертрофии правого желудочка. На этом этапе развития болезни число сердечных сокращений начинает играть одну из главных ролей. Чем больше ЧСС, тем короче диастола, тем меньший объем крови попадает в левый желудочек.

Вместе с изменением объема крови, попадающего в левый желудочек, растет градиент давления, который приводит к увеличению объема левого предсердия. Критическое увеличение градиента давления и застоя в малом круге кровообращения происходит при смене ритма.

Высокий градиент давления на митральном клапане приводит к увеличению объема левого предсердия и развитию мерцательной аритмии. При любой физической нагрузке увеличение ЧСС приводит к росту градиента трансмитрального давления, увеличению застоя в малом круге кровообращения, развитию одышки, вплоть до отека легких при экстремальных нагрузках.

При площади отверстия менее 1 см2 градиент трансмитрального давления превышает 20 мм рт.ст., а давление в легочных капиллярах становится равным 25 мм рт.ст. и более. Такое повышение давления в капиллярах легкого приводит к росту гидростатического давления в капиллярах и началу экссудации жидкости в интерстициальную ткань легких.

В этой ситуации резко возрастает лимфатический дренаж легких, который на первых этапах компенсирует экссудацию жидкости в интерстиции. Однако очень быстро любое усилие начинает сопровождаться одышкой, которая появляется и в покое.

Трудно объяснить, почему у одних больных развивается «активная» легочная гипертензия. а у других не развивается. Бесспорно, развитие рефлекса Китаева означает не только защиту от отека легких, но и бурное развитие правожелудочковой недостаточности.

Фракция выброса левого желудочка долгое время остается нормальной. Однако начиная с уменьшения площади митрального отверстия до

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/revmatologiya/mitralnyj-stenoz-klapana-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html

Митральный стеноз

Стеноз левого предсердно-желудочкового
отверстия (митральный стеноз) —
патологическое состояние, характеризующееся
уменьшением площади отверстия митрального
клапана в 2-14 раз, что создает препятствие
движению крови из левого предсердия в
левый желудочек. Митральный стеноз
может наблюдаться изолированно или в
сочетании с митральной недостаточностью,
а также с пороками других клапанов
(аортального, трехстворчатого).

Этиология

Чаще всего митральный стеноз выступает
следствием ОРЛ. Достаточно часто в
анамнезе больных (до 30-50% случаев) не
наблюдают явных ревматических «атак»,
тем не менее сомнений в ревматическом
происхождении порока не должно быть.

В последние годы увеличилось количество
больных, митральный стеноз у которых
служит следствием дегенеративного
изменения клапанного аппарата с
включением в него солей кальция.

Так,
по данным Европейского исследования
пороков сердца (2001), доля ревматического
происхождения митрального стеноза
составила 85,4%, митральный стеноз был
дегенеративным в 12,5% (причем это ранее
не было известным).

Две трети больных
данным пороком составляют женщины.

Изолированный митральный стеноз
регистрируют в 40% случаев среди всех
пациентов с ревматическим пороком
сердца. В остальных случаях он сочетается
с недостаточностью митрального клапана
и поражением других клапанов.

Патогенез

Площадь отверстия митрального клапана
в норме составляет около 4,5-6 см2.
Когда развивается митральный стеноз,
кровоток через митральный клапан из
левого предсердия в левый желудочек
уменьшается и сердечный выброс падает.

При уменьшении площади митрального
отверстия давление в левом предсердии
увеличивается, чтобы облегчить изгнание
крови. Когда площадь митрального
отверстия достигает 1 см2, давление
в левом предсердии возрастает до 25 мм
рт.ст. (в норме не более 5 мм рт.ст.). Подъем
давления в левом предсердии ведет к
повышению давления в легочных венах и
капиллярах.

Развивается «пассивная»
(венозная) легочная гипертензия, при
которой давление в легочной артерии
обычно не превышает 50-60 мм рт.ст., поэтому
гипертрофия правого желудочка выражена
нерезко. Однако у части больных
(преимущественно молодых), имеющих
«чистый» митральный стеноз, отмечают
иной тип легочной гипертензии.

В ответ
на прогрессирующий рост давления в
левом предсердии (часто более 25 мм
рт.ст.) и легочных венах возникает
активный спазм легочных артериол
(рефлекс Китаева). В результате этого
давление в легочной артерии возрастает
непропорционально повышению давления
в левом предсердии — развивается так
называемая активная, или легочная, АГ.

Легочные капилляры вследствие спазма
легочных артериол как бы «предохранены»
от переполнения протекающей кровью,
однако это ведет к тому, что в легочной
артерии давление возрастает значительно
и может в 2-3 раза превышать давление в
аорте. В ответ на значительный подъем
давления в легочной артерии развивается
выраженная гипертрофия правого желудочка.

В дальнейшем при снижении его сократительной
функции наблюдаются застойные явления
в большом круге кровообращения.

  • Клиническая картина
  • Клиническую картину заболевания
    определяют наличие и выраженность
    следующих признаков:
  • • прямые («клапанные») признаки,
    обусловленные нарушением функции
    митрального клапана. К прямым относят
    также «левопредсердные» признаки,
    отражающие реакцию левого предсердия
    на затруднение кровотока в митральном
    отверстии;
  • • косвенные признаки:
  • — «легочные», обусловленные наличием
    легочной гипертензии;
  • — «правожелудочковые», обусловленные
    реакцией правого сердца на наличие
    легочной гипертензии;
  • • признаки застойных явлений в
    большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического
поиска
можно не получить значимой
для диагноза информации; как правило,
компенсация порока обусловлена усиленной
работой левого предсердия. Больные не
предъявляют никаких жалоб, могут
справляться с достаточной физической
нагрузкой, внешне производят впечатление
вполне здоровых людей.

При повышении давления в малом круге
кровообращения (особенно при «пассивной»
легочной гипертензии) можно выявить
жалобы на одышку при физической нагрузке.

Увеличенный приток крови к сердцу при
физической нагрузке приводит к
переполнению легочных капилляров кровью
(митральный стеноз препятствует
нормальному оттоку крови из малого
круга) и затрудняет нормальный газообмен.

При резком подъеме давления в капиллярах
возможно развитие приступа сердечной
астмы (резкая одышка с выделением
пенистой мокроты). У некоторых больных
в таких случаях отмечается кашель, сухой
или с выделением небольшого количества
слизистой мокроты, часто с примесью
крови (кровохарканье).

При развитии высокой легочной гипертензии
больные предъявляют жалобы на быстро
возникающую слабость, повышенную
утомляемость. Это обусловлено отсутствием
возрастания минутного объема сердца
при физической нагрузке (так называемая
фиксация минутного объема). Отмечают
также усиленные сердцебиения при
физической нагрузке.

Значительно реже наблюдаются разнообразные
болевые ощущения в области сердца, не
имеющие диагностического значения.
Чаще всего это ноющие или колющие боли,
связи их с физической нагрузкой не
отмечено.

При развитии нарушений сердечного ритма
(экстрасистолия, фибрилляция предсердий)
больные предъявляют жалобы на перебои,
приступы сердцебиений.

На основании указанных жалоб больного
может возникнуть лишь предположение о
пороке сердца, сопровождающемся
нарушением легочного кровообращения
(особенно если речь идет о больном
молодого возраста с указаниями в анамнезе
на перенесенную ОРЛ).

На втором этапе диагностического
поиска
следует, прежде всего, выявить
прямые признаки, на основании которых
можно поставить диагноз митрального
стеноза. К ним относятся определяемые
при аускультации усиление I тона,
диастолический шум, тон открытия
митрального клапана.

Шум прямо связан
с затруднением кровотока через суженный
митральный клапан; усиленный I тон
обусловлен быстрым сокращением
недостаточно наполненного левого
желудочка; «тон открытия митрального
клапана» объясняют резким движением
уплотненных створок митрального клапана
в начале диастолы.

При выраженном стенозировании
выслушивается шум, занимающий всю
диастолу и усиливающийся в пресистоле.
В начале диастолы (протодиастола) шум
обусловлен усиленным кровотоком через
митральное отверстие вследствие
увеличенного градиента давления «левое
предсердие-левый желудочек», в конце
диастолы усиление кровотока объясняется
активной систолой левого предсердия.

При развитии фибрилляции предсердий и
выпадении активной систолы предсердий
пресистолический шум исчезает.

Для умеренного митрального стеноза
характерно наличие шума только в начале
диастолы (протодиастолический) или в
конце ее (пресистолический).

Лучше
выслушивается «митральная мелодия»
над верхушкой сердца; звуковые симптомы
значительно усиливаются при положении
больного на левом боку с задержкой
дыхания в фазе выдоха.

Надо иметь в виду,
что в этом случае эпицентр шума смещается
латерально, поэтому следует искать
место наилучшего звучания, а не
ограничиваться традиционными местами
аускультации.

Диастолический шум
усиливается при ускорении кровотока
через митральное отверстие, что
достигается с помощью специальных
приемов: подъем нижних конечностей или
физическая нагрузка, увеличивающие
приток крови к сердцу. Прием нитроглицерина
или вдыхание амилнитрита также усиливают
диастолический шум, так как эти препараты
уменьшают спазм легочных артериол, что
способствует увеличению притока крови
в левое предсердие.

Диастолический шум имеет эквивалент в
виде пальпаторно определяемого «кошачьего
мурлыканья» (диастолическое дрожание)
над верхушкой сердца.

«Левопредсердные» признаки проявляют
себя в виде смещения верхней границы
относительной тупости сердца вверх (за
счет расширения ушка левого предсердия).

Косвенные признаки («легочные») позволяют
диагностировать легочную гипертензию.
К ним относят цианоз; акцент II тона над
легочной артерией; диастолический шум
по левому краю грудины, обусловленный
относительной недостаточностью клапана
легочной артерии (шум Стилла).

Если
легочная гипертензия существует
продолжительное время, то выявляют
«правожелудочковые» признаки: пульсацию
в эпигастрии за счет правого желудочка,
«сердечный горб», пульсацию в
третьем-четвертом межреберьях слева
от грудины, при перкуссии правую границу
относительной тупости определяют
латеральнее (за счет правого предсердия,
смещаемого расширенным правым желудочком).

  1. При развитии одного из осложнений —
    фибрилляции предсердий — во время
    исследования пульса выявляют
    соответствующие изменения.
  2. АД обычно не изменено, однако при резко
    выраженном митральном стенозе отмечается
    тенденция к гипотензии.
  3. При развитии правожелудочковой
    недостаточности можно выявить
    соответствующие симптомы в виде
    увеличения печени, набухания шейных
    вен, отеков нижних конечностей.
  4. На третьем этапе диагностического
    поиска
    уточняют прямые и косвенные
    признаки.
  5. «Клапанные» признаки могут быть уточнены
    с помощью ЭхоКГ, выявляющего изменения
    движения створок митрального клапана,
    их утолщение, а также увеличение размеров
    левого предсердия.

Метод также позволяет определить
величину градиента «левое предсердиелевый
желудочек», что важно для определения
выраженности митрального стеноза.

При
«легком» митральном стенозе (площадь
митрального отверстия >1,5 см2)
трансмитральный градиент менее 5 мм
рт.ст., при «умеренном» митральном
стенозе (площадь митрального отверстия
1,0-1,5 см2) трансмитральный градиент
равен 5-10 мм рт.ст.

, при «тяжелом»
(митральное отверстие 1,0), а в левых
грудных отведениях возрастает зубецS
(R/S

Источник: https://studfile.net/preview/6056597/page:35/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector